Kohtaukset ovat kaikkein hengenvaarallisia, samoin kuin hämmentävää, vieroitusoireita henkilöille, jotka ovat alkoholisteja ja joka yhtäkkiä lopettaa juominen. Raskas alkoholin, tai etanolia, aine olutta, viiniä ja viinaa joka aiheuttaa riippuvuutta, johtaa muutoksiin aivoissa. Nämä muutokset mahdollistavat alkoholisti kehittää sietokykyä etanolia. Mutta he myös laukaista kohtauksen ja muita oireita juoppohulluus kun alkoholinkäyttö loppuu.
Nyt Rockefeller University tutkijat, kokeiluja hiirillä, ovat löytäneet proteiinin, joka säätelee kohtauksia aiheuttama etanolia peruuttamista.
Proteiini, nimeltään kudoksen plasminogeeniaktivaattori, tai tPA, on sama tekijä, joka liuottaa verihyytymiä, jotka voivat aiheuttaa sydänkohtauksia ja aivohalvauksia.
Rockefeller tutkijoiden havainto viittaa siihen, että huumeiden kohdistaminen tPA voisi estää kohtauksia sekä muita heikentävää vaikutusta etanolin peruuttamista. Tulokset näkyvät Jan.3 online-kysymys Proceedings of National Academy of Sciences.
"Mitä olemme löytäneet on, että TPA: n vuorovaikutus tietyissä aivojen reseptorit edistää fyysistä riippuvuutta etanolia", sanoo Sidney Strickland, Ph.D., johtaja Rockefellerin laboratorio neurobiologian ja genetiikka. "Uusi tulokset tarkoita, että häiritsee nämä vuorovaikutukset voivat suojautua alkoholin vieroitusoireet sairauksiin aivoissa."
Lähes 14 miljoonaa amerikkalaista alkoholin väärinkäyttäjiä tai ovat alkoholisteja. Ilman alkoholia he menevät peruuttaminen, joihin voi sisältyä unettomuutta, vapinaa, lihasjäykkyyttä, hallusinaatioita ja kouristuksia. Nämä oireet usein kutsutaan delirium tremens, tappaa noin 5 prosenttia ihmisistä, jotka kehittävät niitä.
Alkoholia hidastaa siirto kemiallisia viestejä aivoissa. Etanoli molekyylit istua reseptorin (kutsutaan NMDA reseptorin), jotka normaalisti käytössä piriste - välittäjäaine nimeltä glutamaatti - mikä estää glutamaatin toimittamasta sen sanoman. Kun ihminen juo suuria määriä etanolia pitkän aikaa, aivot kompensoi tekemällä enemmän NMDA reseptoreihin solujen.
"Lisäys NMDA-reseptorien ansiosta aivojen toiminta jopa laskeva vaikutus etanolin", sanoo Strickland. Mutta se johtaa myös vieroitusoireita.
"Analogia on autolla ajo ja yrittää säilyttää nopeus 30 kilometriä tunnissa", kertoo Strickland. "Nauttiminen alkoholi on kuin astumista jarru. Säilyttää oma nopeus, sinun täytyy painaa kovemmin kaasua, joka aivoissa syystä onkin enemmän NMDA-reseptoreihin. Sitten jos jarru on yhtäkkiä vapautetaan, auto menee liian nopeasti. Tämä on mitä tapahtuu delirium tremens. Kun alkoholin kulutus - jarru - pysähtyy, aivot on lähinnä liian aktiivinen. henkilöllä etanoliin peruuttaminen tuntuu ahdistunut ja levoton, ja saattanut ilmaantua vapinaa tai kouristuksia. "
Strickland ja hänen kollegansa tiesivät aiempaa tutkimusta, että TPA vuorovaikutuksessa NMDA reseptoreihin, erityisesti muodossa NMDA reseptorin kanssa sitovan sivuston nimeltä NR2B. "TPA on paremmin tunnettu hyytymä-buster, hoitoon sydänkohtauksen tai aivohalvauksen", kertoo Strickland. "Mutta se toimii myös keskushermostossa. TPA on mukana tekemässä synapsien työtä paremmin, helpottaa oppimista ja muistia."
Tutkia tarkemmin yhteys tPA ja NMDA reseptorit alkoholismi, Strickland ja hänen kollegansa opiskellut kaksi ryhmää hiirillä, jotka olivat geneettisesti identtisiä paitsi tPA geeni: yksi ryhmä oli geeni ja teki proteiinia normaalisti, toinen ei ole geeni tPA, ja siten ei tuottanut tPA proteiinia.
14 päivää tutkijat laittaa hiiret vakiintunut hoito on mimicking kehittämiseen alkoholiriippuvuus ihmisillä. He syöttivät kaikki hiiret nestemäistä ravintoa, joka sisälsi vitamiineja ja määrä etanolia että lisääntynyt 2,3-10 prosenttia ruokavalio äänenvoimakkuudella tutkimuksen ajan. Sitten 15. päivänä, he vaihtoivat hiirillä alkoholia dieetin.
Tavalliset hiiret kärsi kohtauksia ja muita oireita etanolin peruttamiselle korkeimmillaan kuuden tunnin kuluttua he lopettanut juomisen alkoholia sisältävien ruokavalio. Hiiret puuttui tPA osoitti myös jonkin verran - mutta paljon lievempiä - vaikutukset etanolin peruuttamista.