התקפים הם סימפטומים ביותר סכנת חיים, כמו גם מביכה, של נסיגה אצל אנשים אלכוהוליסטים ומי בפתאומיות להפסיק לשתות. צריכה כבדה של אלכוהול, או אתנול, את החומר בירה, יין ומשקאות חריפים כי הוא ממכר, גורם לשינויים במוח. שינויים אלה מאפשרים אלכוהוליסט לפתח סובלנות אתנול. אבל הם גם לעורר התקפים וסימפטומים אחרים של דליריום כאשר צריכת האלכוהול נפסקת.
עכשיו אוניברסיטת רוקפלר מדענים, בניסויים בעכברים, גילו חלבון המווסת את ההתקפים הנגרמת על ידי נסיגת אתנול.
החלבון, המכונה רקמות plasminogen activator, או tPA, הוא הגורם באותו ממיס את קרישי דם שעלולים לגרום להתקפי לב ושבץ.
מציאת המדענים "רוקפלר עולה כי תרופות מיקוד tPA עשוי למנוע את ההתקפים, כמו גם תופעות אחרות לפגוע הנסיגה אתנול. התוצאות מופיעות בגיליון Jan.3 המקוונת של PNAS של האקדמיה הלאומית למדעים.
"מה שמצאנו הוא כי האינטראקציות של tPA עם קולטנים מסוימים במוח לתרום להתפתחות של תלות פיזית על אתנול", אומר סידני סטריקלנד, Ph.D., ראש המעבדה של רוקפלר לנוירוביולוגיה וגנטיקה. "הממצאים החדשים שלנו מרמזים כי מפריעים אינטראקציות אלה עשויים להגן מפני אלכוהול נסיגה פתולוגיות במוח."
כמעט 14 מיליון אמריקאים אלכוהול או אלכוהוליים. ללא גישה לאלכוהול הם נכנסים לנסיגה, אשר יכול לכלול, נדודי שינה, רעד, נוקשות שרירים, הזיות והתקפים. תסמינים אלה, נקרא לעיתים הזיות, להרוג כ -5 אחוזים של אנשים לפתח אותם.
צריכת אלכוהול מאט את העברת מסרים כימיים במוח. מולקולות אתנול לשבת קולטן (המכונה הקולטן NMDA) שבדרך כלל מאוכלס מעורר - מוליך עצבי בשם גלוטמט - הגלוטמט ובכך למנוע מלמסור את המסר שלה. כאשר אדם שותה כמויות גדולות של אתנול על פני תקופה ארוכה של זמן, המוח מפצה על ידי ביצוע קולטני NMDA יותר על תאים.
"גידול קולטני NMDA מאפשר למוח לתפקד גם תחת השפעת הדיכאון של אתנול", אומר סטריקלנד. אבל זה מוביל גם סימפטומים של גמילה.
"האנלוגיה היא נהיגה במכונית ומנסה לשמור על מהירות של 30 קמ"ש", מסביר סטריקלנד. "בליעת אלכוהול הוא כמו קפיצה על הבלם. כדי לשמור על המהירות שלך, אתה צריך ללחוץ חזק יותר על הגז, אשר במוח האמצעי עושה קולטני NMDA יותר. אז אם הבלם הוא שוחרר פתאום, המכונית הולך מהר מדי. זהו מה קורה עם דליריום לאחר צריכת אלכוהול -. הבלם - מפסיק, המוח הוא בעצם פעיל גם האדם בנסיגה אתנול מרגיש חרד ונסער, וייתכן רעידות או התקפים "..
סטריקלנד ועמיתיו ידעו ממחקר קודם לכן tPA אינטראקציה עם רצפטורים NMDA, בצורה מסוימת של הקולטן NMDA עם אתר בשם NR2B מחייב. "TPA היא הידועה יותר בשם באסטר, קריש דם, לטיפול בהתקף לב או שבץ בחולים", מסביר סטריקלנד. "אבל זה גם פונקציות מערכת העצבים המרכזית. TPA הוא מעורב ביצירת סינפסות לעבוד טוב יותר, כדי להקל על למידה וזיכרון."
כדי לחקור עוד את הקשר בין tPA ואת קולטני NMDA ב תלות באלכוהול, למד סטריקלנד ועמיתיו שתי קבוצות של עכברים שהיו זהים מבחינה גנטית, למעט הגן tPA: קבוצה אחת היתה גן ועשה את החלבון בדרך כלל, והשני לא היה הגן tPA, ולכן לא מייצרים את החלבון tPA.
במשך 14 ימים החוקרים את העכברים על משטר ומבוססת עבור מחקה את הפיתוח של התמכרות לאלכוהול בבני אדם. הם האכילו את כל העכברים תזונה נוזלי שכלל ויטמינים וכמות של אתנול כי עלה מ 2.3 עד 10 אחוזים מנפח דיאטה במהלך המחקר. לאחר מכן, ביום 15, הם החליפו את העכברים לדיאטה נטולת אלכוהול.
עכברים נורמליים סבלו מהתקפים ותסמינים אחרים של גמילה אתנול כי לשיא שש שעות לאחר שהפסיקו לשתות אלכוהול דיאטה המכילה. עכברים חסרי tPA גם הראה כמה - אבל הרבה פחות חמור - השפעות הנסיגה אתנול.