Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | עִבְרִית | Bahasa | Русский | Svenska | Polski

Para ilmuwan mengidentifikasi protein yang mengatur penarikan alkohol-kejang

Published on January 10, 2005 at 12:56 AM · No Comments

Kejang adalah gejala yang paling mengancam nyawa, serta membingungkan, penarikan pada orang yang alkoholik dan yang tiba-tiba berhenti minum. Konsumsi alkohol berat, atau etanol, substansi dalam bir, anggur dan minuman keras yang adiktif, menyebabkan perubahan dalam otak. Perubahan ini memungkinkan seorang pecandu alkohol untuk mengembangkan toleransi terhadap etanol. Tapi mereka juga memicu kejang-kejang dan gejala lain dari tremens mengigau ketika konsumsi alkohol berhenti.

Sekarang Universitas Rockefeller para ilmuwan, dalam percobaan dengan tikus, telah menemukan sebuah protein yang mengatur kejang disebabkan oleh penarikan etanol.

Protein, yang disebut aktivator jaringan plasminogen, atau TPA, adalah faktor yang sama yang melarutkan bekuan darah yang dapat memicu serangan jantung dan stroke.

Temuan para ilmuwan Rockefeller menunjukkan bahwa obat menargetkan TPA mungkin mencegah kejang serta efek merusak lainnya dari penarikan etanol. Hasil muncul dalam edisi online Jan.3 Prosiding National Academy of Sciences.

"Apa yang kami temukan adalah bahwa interaksi dengan reseptor TPA otak tertentu memberikan kontribusi bagi pengembangan ketergantungan fisik pada etanol," kata Sidney Strickland, Ph.D., Kepala Laboratorium Rockefeller Neurobiologi dan Genetika. "Temuan baru kami menunjukkan bahwa campur dengan interaksi ini dapat melindungi terhadap alkohol penarikan patologi di otak."

Hampir 14 juta orang Amerika penyalahgunaan alkohol atau alkohol. Tanpa akses ke alkohol mereka pergi ke penarikan, yang dapat termasuk insomnia, tremor, kekakuan otot, halusinasi dan kejang. Gejala-gejala ini, sering disebut delirium tremens, membunuh sekitar 5 persen orang yang mengembangkan mereka.

Mengkonsumsi alkohol memperlambat transmisi pesan-pesan kimiawi di otak. Molekul etanol duduk di reseptor (disebut reseptor NMDA) yang biasanya akan ditempati oleh stimulan - suatu neurotransmitter yang disebut glutamat - sehingga mencegah glutamat dari menyampaikan pesannya. Ketika seseorang minum dalam jumlah besar etanol selama jangka waktu yang panjang, otak mengkompensasi dengan membuat reseptor lebih NMDA pada sel.

"Peningkatan reseptor NMDA memungkinkan otak untuk berfungsi bahkan di bawah pengaruh depresi etanol," kata Strickland. Tapi juga mengarah pada gejala penarikan.

"Analoginya adalah mengemudi mobil dan mencoba untuk mempertahankan kecepatan 30 mil per jam," jelas Strickland. "Menelan alkohol seperti menginjak rem. Untuk mempertahankan kecepatan Anda, Anda perlu menekan keras gas, yang dalam otak berarti membuat reseptor lebih NMDA Kemudian jika rem tiba-tiba dilepaskan, mobil berjalan terlalu cepat.. Ini adalah apa yang terjadi dengan tremens delirium Ketika konsumsi alkohol - rem - berhenti, otak terlalu aktif dasarnya Orang dalam penarikan etanol merasa cemas dan gelisah, dan mungkin memiliki tremor atau kejang "...

Strickland dan rekan-rekannya tahu dari penelitian sebelumnya yang berinteraksi dengan reseptor TPA NMDA, khususnya bentuk reseptor NMDA dengan situs pengikatan disebut NR2B. "TPA ini lebih dikenal sebagai pembasmi gumpalan-, digunakan untuk mengobati serangan jantung atau pasien stroke," jelas Strickland. "Tapi itu juga berfungsi dalam sistem saraf pusat. TPA terlibat dalam membuat sinapsis bekerja lebih baik, untuk memfasilitasi pembelajaran dan memori."

Untuk menyelidiki lebih lanjut hubungan antara TPA dan reseptor NMDA dalam ketergantungan alkohol, Strickland dan rekan-rekannya meneliti dua kelompok tikus yang secara genetik identik kecuali untuk gen TPA: satu kelompok memiliki gen dan membuat protein normal, yang lain tidak memiliki gen untuk TPA, dan dengan demikian tidak menghasilkan protein TPA.

Selama 14 hari para peneliti menempatkan tikus pada rejimen mapan untuk meniru pengembangan kecanduan alkohol pada manusia. Mereka makan semua tikus diet cair yang termasuk vitamin dan kuantitas etanol yang meningkat 2,3-10 persen dari volume makanan selama penelitian. Kemudian, pada hari ke-15, mereka beralih tikus pada diet bebas alkohol.

Tikus normal menderita kejang-kejang dan gejala lain dari penarikan etanol yang memuncak enam jam setelah mereka berhenti minum diet yang mengandung alkohol. Tikus yang tidak memiliki TPA juga menunjukkan beberapa - tetapi jauh kurang parah - efek penghentian etanol.