Schwytanie są zagrażający życiu as well as żenują, objawy wycofanie w ludziach są alkoholiczkami i nagle zatrzymują pić. Ciężki spożycie alkohol, etanol substancja w piwie, wino lub trunek który jest uzależniający, prowadzi zmiany w mózg. Te zmiany pozwolą alkoholiczki rozwijać tolerancję etanol. Ale także wywołują schwytanie i innych objawy delirium tremens gdy alkoholu spożycie zatrzymuje.
Teraz Rockefeller Uniwersyteccy naukowowie w eksperymentach z myszami, odkrywali proteinę która reguluje schwytanie nakłaniających etanolu wycofaniem.
Proteinowy, nazwani tkankowy plasminogen aktywator, lub tpa, jesteśmy ten sam czynnikiem który rozpuszcza zakrzepy które mogą wywoływać ataki serca i uderzenia.
Rockefeller naukowów znalezienie sugeruje że leki celuje tpa można zapobiegać schwytanie as well as innych uszadzanie skutki etanolu wycofanie. Rezultaty pojawiać się w Jan.3 zagadnieniu postępowania narodowa akademia nauk online.
Co znajdowaliśmy jest" mówi Sidney Strickland, Ph.D, głowa Rockefeller laboratorium Neurobiology i genetyka. "że tpa's interakcje z pewnymi móżdżkowymi receptorami przyczyniają się rozwój fizyczna zależność na etanolu," "Nasz nowi znalezienia insynuują to ingeruje z te interakcjami można ochraniać przeciw wycofanie patologiom w mózg."
Prawie 14 milion amerykanie nadużywają alkohol lub są alkoholiczni. Bez dostępu alkohol iść w wycofanie który może zawierać bezsenność, drżenie, mięsień niewzruszoność, halucynacje i schwytanie., Te objawy, często nazwani delirium tremens, zwłoka wokoło 5 procentów ludzie które rozwijają one.
Spożywać alkohol zwalnia puszek przekaz chemiczne wiadomości w mózg. Etanol molekuły siedzą w receptorze który normalnie zajmował środkiem pobudzającym tak zapobiegać glutamate od dostarczać swój wiadomość. (dzwoniącym NMDA receptor) - neurotransmitter dzwoniący glutamate - Gdy osoba pije duże ilości etanol nad długim okresem czasu czas mózg kompensuje robić więcej NMDA receptorom na komórkach.
"wzrost w NMDA receptorach pozwoli mózg funkcjonować nawet pod depressive skutkiem etanol," mówi Strickland. Ale ja także prowadzi objawy wycofanie.
"analogia jedzie samochód i próbujący utrzymywać prędkość 30 mil na godzinę," wyjaśnia Strickland. "Ingesting alkohol jest jak kroczenie na hamulcu. Utrzymywać twój prędkość naciskać ciężkiego na gazie który w móżdżkowych sposobach robi więcej NMDA receptorom. potrzebujesz, ty, Wtedy jeżeli hamulec nagle uwalnia samochód iść zbyt szybko. To jest co zdarza się z delirium tremens. Gdy alkoholu spożycie przerwy mózg jest w zasadzie zbyt aktywnym. - hamulec - Osoba w etanolu wycofania odczuciach niespokojnych i poruszonych, i może mieć drżenia lub schwytanie."
Strickland i jego koledzy znaliśmy od wczesnego badania NMDA receptor z wiążącym miejscem dzwoniącym NR2B forma, szczególnie. że tpa oddziała wzajemnie z NMDA receptorami "tpa jest lepiej znany jako koleś, używać taktować ataka serca lub muskać pacjentów," wyjaśnia Strickland. "Ale ja także funkcjonuje w środkowym układzie nerwowym. tPA wymaga w robić synapses pracie lepszy udogadniać uczenie i pamięć."
Prowadzić dochodzenie dalej związek między tpa i NMDA receptorami w alkohol zależności studiowaliśmy dwa grupy myszy które byli genetycznie identyczne oprócz tpa genu, Strickland i jego koledzy jeden grupa gen i zrobił proteinie normalnie; inny no miał genu dla tpa i tak no produkował tpa proteiny.
Dla 14 dni badacze stawiają myszy na uznanym reżimu dla przedrzeźniać rozwój alkoholu nałóg w istotach ludzkich. Karmili wszystkie myszom ciekłą dietę która zawrzeć witaminy i ilość etanol która wzrastał od 2,3, 10 procentu diety pojemność nad kursem nauka. Wtedy, na 15th dniu wyłaczali myszy bezpłatna dieta.
Normalne myszy cierpieli od schwytanie i innych objawów etanolu wycofanie które osiągali szczyt sześć godzin zatrzymywali pić zawiera dietę po tym jak. Myszy które brakowali tpa także pokazywali niektóre skutki etanolu wycofanie. - ale dużo mniej surowy -