מדענים פרסון מדיקל קולג' ואת מכון פרבר עבור Neurosciences ב אוניברסיטת תומס ג'פרסון בפילדלפיה נקטו צעד נוסף בהבנת ההשפעות האפשריות של תרופות נגד כולסטרול על מחלת אלצהיימר. הם זיהו מסלול ביוכימי זה מסביר את הפעילות של סטטינים, בעיקר ביכולת שלהם לשבור צורה מוקדמת של החלבון עמילואיד כי אשכולות וצורות פלאק דביק במוח אלצהיימר.
התוצאות עשויות בסופו של דבר לעזור לספק מטרות חדשות לתרופות נגד עמילואיד כדי לסייע לטיפול במחלת האלצהיימר. הם מדווחים על ממצאיהם 11 ינואר 2005 בכתב העת המקוון של הספרייה הציבורית של מדע הרפואה.
כמה מחקרים אפידמיולוגיים מצאו קשר בין אנשים הנוטלים תרופות הסטטינים על רמות הכולסטרול בדם נמוכה שכיחות נמוכה יותר של מחלת האלצהיימר. הסטטינים פועלים על ידי עיכוב אנזים מעורב בייצור הכולסטרול, וכיום הוא נבדק בניסויים קליניים עבור ההשפעות האפשריות שלהם להאט את התקדמות מחלת האלצהיימר.
בסדרה של ניסויים, סם גנדי, MD, Ph.D., מנהל המכון פרבר עבור Neurosciences ב ג'פרסון, סטיב Pedrini, Ph.D., בחור דוקטורט לנוירולוגיה ג'פרסון לרפואה של אוניברסיטת תומס ג'פרסון ב פרבר המכון Neurosciences ואת חבריהם לעבודה מצאו ראיות המצביעות על כך מסלול האנזימטית בשם Rho / רוק עשוי לשחק תפקיד חשוב בחילוף החומרים של APP (בטא עמילואיד מבשר חלבון פפטיד), שהיא צורה מוקדמת של עמילואיד, והוא בתורו , את יכולתם של סטטינים לשבור צורה של APP.