Cientistas da Jefferson Medical College e do Instituto de Neurociências Farber na Thomas Jefferson University , na Filadélfia demos mais um passo na compreensão dos potenciais efeitos das drogas anti-colesterol na doença de Alzheimer. Eles identificaram um caminho bioquímico que explica a atividade das estatinas, particularmente sua capacidade de quebrar uma forma primitiva de proteína amilóide, que forma placas clusters e pegajosa no cérebro do mal de Alzheimer.
Os resultados podem, eventualmente, ajudar a fornecer novos alvos para drogas anti-amilóide para ajudar a tratar a doença de Alzheimer. Eles relatam suas descobertas 11 de janeiro de 2005 na revista online Public Library of Science Medicine.
Alguns estudos epidemiológicos têm encontrado uma ligação entre as pessoas que tomam estatinas para reduzir o colesterol do sangue e uma menor incidência de Alzheimer. Estatinas funcionam inibindo uma enzima envolvida na produção de colesterol, e atualmente está sendo testado em ensaios clínicos para seus possíveis efeitos na redução da progressão da doença de Alzheimer.
Em uma série de experimentos, Sam Gandy, MD, Ph.D., diretor do Instituto de Neurociências Farber em Jefferson, Steve Pedrini, Ph.D., um pós-doutorado em Neurologia no Jefferson Medical College da Thomas Jefferson University e na Farber Instituto de Neurociências e seus colegas de trabalho encontraram evidências sugerindo que uma via enzimática chamada Rho / ROCK pode desempenhar um papel importante no metabolismo da APP (proteína beta-amilóide peptídeo precursor), que é uma forma primitiva de amilóide, e por sua vez , a capacidade de estatinas para quebrar uma forma de APP.