Published on January 12, 2005 at 5:26 PM
研究者は30%総カロリー摂取量を減らした低炭水化物ダイエットは、遺伝的疾患を発症する改変マウスのアルツハイマー病の根本的な機能(AD)の開発を妨げることがわかった。食事は、ADの根本的な病理であるアミロイド斑の開発を、排除。
の2月号に掲載された研究、 FASEBジャーナルExpressは 、食生活の変化は遅く、おそらくアルツハイマー病を防ぐことができることを実証する最初のものです。
"それはずっと私たちのために人間の食事のための具体的な提言を行うことは時期尚早ですが、"ジュリオマリアパシネッティ、MD、PhDは、での精神科教授、神経科学および老年と成人開発述べてマウントサイナイ医科大学と研究上の主要な研究者は、 "これらの知見は、食生活の変化は、この壊滅的な病気の治療と予防への新しいアプローチを提供することができることを第一確かな証拠を提供しています。"
博士パシネッティと彼の同僚は、マウスは彼らが広告自由摂取を食べることを許された同様のマウスが食べるカロリーの70%を提供減少炭水化物食を与えられた疾患の生理学的なマーカーを開発していないことがわかった。研究で使用されるマウスの系統は、遺伝的にアルツハイマー病の根本的な問題になることが知られているアミロイド斑の形成をもたらす、脳内のアミロイドA -アミロイドペプチドとして知られているものを生成するために設計されました。マウスに摂取広告自由摂取のうち、100%はこれらのプラークを開発した。いいえプラークの開発は、炭水化物やカロリー制限食を与えたマウスでは検出されなかった。
マウスは、若い成人を検討し、このアルツハイマー病モデルマウスは、脳内のプラークを開発するために開始したときに前の時代になるされ、3ヶ月齢の頃のダイエット療法を開始した。プラークの存在は、プラークがよくこの株で開発することが知られている年齢である、生後12ヵ月の時点で評価した。
抗アミロイド活動ことがわかったの研究者は、制限食を与えたマウスで増加した。言い換えれば、カロリー制限食は、ADの特徴的なプラークを形成する前に、脳内のアミロイドA -アミロイドペプチドの分解経路を活性化。
"食事はわずか30%、(炭水化物に基づいて)正常に発達したマウスでカロリーを減らしているので、"博士パシネッティは言った。 "彼らは対照群のマウスのような体重増加しなかったが、彼らはどちらか緩い重量をしなかったし、健康的な体重を考慮境界内に残った。それにもかかわらず、食事中のこのではなく、軽度の変化は、病気の予防の顕著な指標となりました。ありますカロリーの食事を減らし消費する人間が、ADの発生率が低いを持っていること。疫学的証拠は、我々の調査では、この観察とカロリー減少はアルツハイマー病の保護を提供するのに経由可能なメカニズムの可能な合理的が用意されています。"
進行中の研究は現在、アルツハイマー病のケースでは、この実験的な証拠の適用可能性を探るためのマウントサイナイ医科大学で設計されているこれらのマウスにおけるプラークの発展の防止にも行動減少と臨床研究を妨げるかどうかを調査しています。
http://www.mountsinai.org/~~ROOT~~V
303d3df6-e9f6-4da3-a5e0-f90efc82a7ee|0|.0