De rook van de Tabak brengt de productie van Cox-2, een cellulaire proteïne met betrekking tot die de ontwikkeling en vooruitgang van kanker, volgens onderzoek teweeg in 15 Januari kwestie van het dagboekKankeronderzoek wordt gepubliceerd.
Rook van de Tabak bevorderde ook snelle cellulaire productie van twee proteïnen die in werking een epidermale gedreven cascade die van de de groei (EGFR)factor receptor tot de productie van Cox-2 leiden stellen, het verklaarde rapport.
Het rapport door Andrew J. Dannenberg, M.D., directeur van kankerpreventie, Medische Universiteit Weill van Cornell Universiteit, en collega's, wijst erop dat de rokers zo veel zoals vier keer het bedrag van Cox-2 in mondelinge mucosal cellen produceren die hun monden voeren dan hun non-smoking tegenhangers.
Na het waarnemen van het verhoogde bedrag van Cox-2 in mondelinge mucosa van rokers, stelden Dannenberg en zijn team van samenwerkende wetenschappers cellen in cultuur aan tabaksrook bloot om het mechanisme te bepalen die aan rook-veroorzaakte verhoging van Cox-2 ten grondslag liggen.
De onderzoekers bepaalden dat Cox-2 niveaus wegens tabaksrook veroorzaakte activering van EGFR werden verhoogd, een proteïne van het celmembraan ook verbonden aan diverse soorten kanker. Rook van de Tabak bevorderde de mondelinge mucosal cellen om twee proteïnen snel vrij te geven die EGFR activeren, in werking stellend een cascade resulterend in eiwitproductie Cox-2.
„In een mondelinge mucosal cellenvariëteit, activeerde de tabaksrook duidelijk de epidermale receptor van de de groeifactor. Rook van de Tabak veroorzaakte verhoogde phosphorylation EGFR die tot verhoogde productie Cox-2 leiden,“ gemelde Dannenberg.
„Wij konden de inductie van Cox-2 met of een kleine molecule blokkeren die activiteit EGFR of een antilichaam remde die ligands het binden aan en het activeren van EGFR verhinderden. Deze bevindingen leidden ons tot vraag of de tabaksrook het proces van stijgende productie Cox-2 door eerste bevorderende productie van proteïnen die activiteit van de receptor EGF controleerde,“ bovengenoemde Dannenberg in werking stelde.
De Cellen aan tabaksrook worden blootgesteld verhoogden productie van twee EGFR ligands, of proteïnen die aan binden en de receptor die van de de groeifactor activeren. Rook van de Tabak stelde mondelinge mucosal cellen bloot produceerde meer amphiregulin en TGF-Alpha-, allebei van wie functie EGFR teweegbrengen.