Tabakrauch startet die Produktion von COX-2, ein zelluläres Protein, das mit der Entwicklung verbunden werden und Weiterentwicklung von Krebs, entsprechend der Forschung, die im Punkt Am 15. Januar der Zapfen Krebsforschung veröffentlicht wird.
Tabakrauch förderte auch schnelle zelluläre Produktion von zwei Proteinen, die ein epidermialer getriebenes Schubumkehrgitter des Wachstumsfaktors (EGFR) Empfänger initialisieren, das zu die Produktion von COX-2 führt, den angegebenen Bericht.
Der Bericht durch Andrew J. Dannenberg, M.D., Direktor der Krebsprävention, Medizinisches College Weill von der Universität von Cornell und Kollegen, zeigt an, dass Raucher soviel wie viermal die Menge von COX-2 in den oralen Schleimhaut- Zellen produzieren, die ihre Münder als ihre Nichtraucher- Kollegen zeichnen.
Nachdem sie die erhöhte Menge von COX-2 in den Mundschleimhäuten von Rauchern beobachtet hatten, setzten Dannenberg und sein Team von zusammenarbeitenden Wissenschaftlern Zellen in der Kultur Tabakrauche aus, um die zugrunde liegende Rauch-induzierte Erhebung der Vorrichtung von COX-2 zu definieren.
Die Forscher bestimmten, dass Stufen COX-2 an verursachter Aktivierung des Tabakrauches von EGFR erhöhtes lagen, ein Zellmembranprotein, das auch mit verschiedenen Baumustern von Krebs verbunden ist. Tabakrauch regte die oralen Schleimhaut- Zellen an, um zwei Proteine schnell freizugeben, die das EGFR aktivieren und initialisierte ein Schubumkehrgitter mit dem Ergebnis der Produktion des Proteins COX-2.
„In einer oralen Schleimhaut- Zellform, Tabakrauch aktivierte offenbar den epidermialen Wachstumsfaktorempfänger. Der verursachte Tabakrauch erhöhte führende erhöhte Produktion COX-2 EGFR-Phosphorylierung,“ Dannenberg berichtete.
„Wir waren in der Lage, die Induktion von COX-2 mit irgendeinem zu blockieren ein kleines Molekül, das EGFR-Aktivität oder einen Antikörper sperrte, die verhinderte, dass Ligands Binden an und das EGFR aktivieren. Diese Ergebnisse führten uns zu fragen, ob Tabakrauch den Prozess des Erhöhens der Produktion COX-2 durch erste anregende Produktion von Proteinen initialisierte, die esteuerte Aktivität des EGF-Empfängers,“ Dannenberg sagte.
Die Zellen, die Tabakrauche ausgesetzt wurden, erhöhten Produktion von zwei EGFR-Ligands oder von Proteinen, die an binden und den Wachstumsfaktorempfänger aktivieren. Freigelegte orale Schleimhaut- Zellen des Tabakrauches produzierten mehr amphiregulin und TGF-Alpha, die EGFR-Funktion starten.