コックス 2 の生産のタバコの煙のトリガーします。

タバコの煙はジャーナル癌研究の 1 月 15 日問題で出版される研究によるとコックス 2、開発と癌の進行をリンク細胞の蛋白質の生産をトリガーします。

タバコの煙も急速な細胞の生産開始コックス 2 の生産につながる、上皮成長因子受容体 (EGFR) 駆動する 2 つの蛋白質の報告書記載昇格。

アンドリュー ・ j ・ Dannenberg、医学博士、がんの予防、ワイル医学大学コーネル大学の同僚、監督によるレポートは、喫煙者 4 倍も彼らの口は禁煙より裏地口腔の粘膜の細胞のコックス-2 の量を生成することを示します。

コックス 2 の量が多くの喫煙者の口腔粘膜を観察した後、Dannenberg と彼のチームの協力の科学者細胞培養煙誘起昇格コックス 2 の基になるメカニズムを定義するのには、タバコの煙に公開。

研究者は、コックス 2 レベルもさまざまなタイプの癌とは細胞膜蛋白質の EGFR のタバコの煙の誘導活性化のために増加したことを決定しました。タバコの煙は急速にコックス 2 タンパク質生産の結果として、カスケードを開始、EGFR をアクティブにする 2 つの蛋白質を解放する、口腔粘膜の細胞を刺激しました。

「口腔粘膜細胞の行では、タバコの煙はっきり上皮成長因子受容体アクティブ。タバコの煙のコックス 2 生産の増加をリード増加の EGFR リン酸化原因」Dannenberg 報告します。

「コックス 2 誘導のいずれかの EGFR 活動を阻害する小さな分子や抗体を溶液中へのバインド EGFR を活性化を防ぐをブロックするできました。これらの調査結果タバコ煙コックス 2 生産の増加による上皮成長因子受容体の活性を制御する蛋白質の最初の刺激的な生産のプロセスを開始するかどうかの質問に導いて、"Dannenberg と述べた。

2 つの EGFR の配位子、または蛋白質をバインドし、成長因子受容体のアクティブ タバコの煙の増加生産細胞。タバコの煙の露出口腔粘膜の細胞より多くの amphiregulin および TGF-アルファ、どちらの EGFR 関数をトリガーを生産しました。

「EGFR リガンド両方の携帯電話のリリースすぐにタバコ煙曝露後発生、「Dannenberg と述べた。これらの調査結果は、両方の蛋白質の増加されたレベルも喫煙者からの口頭の生検で検出されたので人々 に直接関連するが表示されます。

「これらの結果は、タバコ煙がん原因メカニズムに新しい洞察力を提供します。突然変異のみ増殖細胞と細胞増殖を強化信号の EGFR の活性化で発生する、"Dannenberg と述べた。

「これらの結果は、コックス 2、だけではなく、EGFR タバコ関連悪性腫瘍、口やのどの危険を減らすためのアプローチとしてターゲットための合理的な強化」、Dannenberg 言った。

Dannenberg は、ディミトリオス Moraitis、医学博士、ジェイ ・ o ・ ボイル、医学などエリック G. コーエン、医学博士、記念メモリアルスローンケタ リングがんセンター、ニューヨーク、ニューヨーク州のある科学者のチームの口腔粘膜にタバコの煙効果の機構調査;Baoheng ・ デュ ・、医学、マリアナ S. ・ デ ・ ロレンツォ、博士は、バベット B. Weksler、医学博士、Kotha Subbaramaiah、博士、ジョン ・ f ・ ケイルー、医学博士、ナセル K. Altorki、医学博士、ワイル医学大学コーネル大学、ニューヨーク、ニューヨーク州;Kopelovich、博士、国立がん研究所、ベテスダ、医学博士レビー

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