烟草烟雾触发 COX-2 的生产

烟草烟雾触发 COX-2 的生产，与发展被链接的蜂窝电话癌症蛋白质和级数，根据在日记帐癌症研究的 1月 15日问题发布的研究。

烟草烟雾也促进启动导致 COX-2 的生产的表皮增长因子感受器官被驱动的 (EGFR)级联二蛋白质的迅速蜂窝电话生产，指明的这个报表。

由安德鲁 J. 丹嫩贝里， M.D.，癌症预防的同事主任的， Weill 山东医学院康奈尔大学和报表，表明吸烟者比他们禁烟的副本的生产多达四倍相当数量在排行他们的嘴口头黏膜细胞的 COX-2。

在观察增加的相当数量以后在吸烟者的口头黏膜的 COX-2，丹嫩贝里和合作的科学家他的小组显示在文化的细胞在烟草烟雾定义 COX-2 的结构基础烟诱发的海拔。

研究员确定 COX-2 级别增加的归结于 EGFR 的烟草烟雾导致的启动，细胞膜蛋白质也与癌症相关的多种类型。 烟草烟雾刺激口头黏膜细胞迅速地发行激活 EGFR 的二蛋白质，启动级联造成 COX-2 蛋白质生产。

“在口头黏膜细胞系，烟草烟雾明显地激活了表皮增长因子感受器官。 导致的烟草烟雾增加了 EGFR 磷酸化导致的增加的 COX-2 生产”，丹嫩贝里报告了。

“我们能阻拦 COX-2 的归纳与二者之一的禁止 EGFR 活动或抗体防止配合基束缚和激活 EGFR 的一个小的分子。 这些发现导致我们询问是否烟草烟雾启动了增加 COX-2 生产的进程由 EGF 感受器官受控活动”，蛋白质的第一个刺激的生产丹嫩贝里说。

细胞显示在烟草烟雾增加了束缚对并且激活增长因子感受器官二个 EGFR 配合基或者蛋白质的生产。 烟草烟雾显示的口头黏膜细胞导致了更多 amphiregulin 和 TGF 阿尔法，其中之二触发 EGFR 功能。

“这两个 EGFR 配合基蜂窝电话版本在对烟草烟雾的暴露以后迅速发生了”，丹嫩贝里说。 因为两蛋白质的增加的级别在从吸烟者的口头切片检查法也被检测了这些发现看来直接地是相关的与人。

“这些结果提供新的答案到烟草烟雾导致癌症的结构。 变化在激增细胞可能只发生，并且 EGFR 信号的启动提高细胞增殖”，丹嫩贝里说。

“这些结果加强合理瞄准的不仅 COX-2，而且 EGFR 减少的嘴和喉头的烟草关连的敌意的风险途径”，丹嫩贝里说。

丹嫩贝里调查对口头黏膜的烟草烟雾作用结构有科学家小组的包括迪米特里奥斯 Moraitis、 M.D.、杰伊 O. Boyle， M.D. 和艾瑞克 G. 科恩， M.D.，纪念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心，纽约， N.Y; Baoheng Du、 M.D.、玛丽安娜 S. De 洛伦佐， Ph.D。，芭贝特 B. Weksler， M.D.、 Kotha Subbaramaiah， Ph.D。，约翰 F. Carew， M.D. 和纳赛尔 K. Altorki， M.D.， Weil 山东医学院康奈尔大学，纽约，纽约; 并且征收 Kopelovich， Ph.D。，国家癌症学会，贝塞斯达， M.D。

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