煙草煙霧觸發 COX-2 的生產

煙草煙霧觸發 COX-2 的生產，與發展被鏈接的蜂窩電話癌症蛋白質和級數，根據在日記帳癌症研究的 1月 15日問題發布的研究。

煙草煙霧也促進啟動導致 COX-2 的生產的表皮增長因子感受器官被驅動的 (EGFR)級聯二蛋白質的迅速蜂窩電話生產，指明的這個報表。

由安德魯 J. 丹嫩貝里， M.D.，癌症預防的同事主任的， Weill 山東醫學院康奈爾大學和報表，表明吸煙者比他們禁煙的副本的生產多達四倍相當數量在排行他們的嘴口頭黏膜細胞的 COX-2。

在觀察增加的相當數量以後在吸煙者的口頭黏膜的 COX-2，丹嫩貝里和合作的科學家他的小組顯示在文化的細胞在煙草煙霧定義 COX-2 的結構基礎煙誘發的海拔。

研究員確定 COX-2 級別增加的歸結於 EGFR 的煙草煙霧導致的啟動，細胞膜蛋白質也與癌症相關的多種類型。 煙草煙霧刺激口頭黏膜細胞迅速地發行激活 EGFR 的二蛋白質，啟動級聯造成 COX-2 蛋白質生產。

「在口頭黏膜細胞系，煙草煙霧明顯地激活了表皮增長因子感受器官。 導致的煙草煙霧增加了 EGFR 磷酸化導致的增加的 COX-2 生產」，丹嫩貝里報告了。

「我們能阻攔 COX-2 的歸納與二者之一的禁止 EGFR 活動或抗體防止配合基束縛和激活 EGFR 的一個小的分子。 這些發現導致我們詢問是否煙草煙霧啟動了增加 COX-2 生產的進程由 EGF 感受器官受控活動」，蛋白質的第一個刺激的生產丹嫩貝里說。

細胞顯示在煙草煙霧增加了束縛對并且激活增長因子感受器官二個 EGFR 配合基或者蛋白質的生產。 煙草煙霧顯示的口頭黏膜細胞導致了更多 amphiregulin 和 TGF 阿爾法，其中之二觸發 EGFR 功能。

「這兩個 EGFR 配合基蜂窩電話版本在對煙草煙霧的暴露以後迅速發生了」，丹嫩貝里說。 因為兩蛋白質的增加的級別在從吸煙者的口頭切片檢查法也被檢測了這些發現看來直接地是相關的與人。

「這些結果提供新的答案到煙草煙霧導致癌症的結構。 變化在激增細胞可能只發生，并且 EGFR 信號的啟動提高細胞增殖」，丹嫩貝里說。

「這些結果加強合理瞄準的不僅 COX-2，而且 EGFR 減少的嘴和喉頭的煙草關連的敵意的風險途徑」，丹嫩貝里說。

丹嫩貝里調查對口頭黏膜的煙草煙霧作用結構有科學家小組的包括迪米特里奧斯 Moraitis、 M.D.、傑伊 O. Boyle， M.D. 和艾瑞克 G. 科恩， M.D.，紀念 Sloan-Kettering 巨蟹星座中心，紐約， N.Y; Baoheng Du、 M.D.、瑪麗安娜 S. De 洛倫佐， Ph.D。，芭貝特 B. Weksler， M.D.、 Kotha Subbaramaiah， Ph.D。，約翰 F. Carew， M.D. 和納賽爾 K. Altorki， M.D.， Weil 山東醫學院康奈爾大學，紐約，紐約; 并且徵收 Kopelovich， Ph.D。，國家癌症學會，貝塞斯達， M.D。

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