どのようにあなた自身の名前を覚えていますか。 それを忘れていることは可能ですか。 」それのように頭脳で永久に保存され、決して忘れられていないことをメモリトレース、かエングラムは、 「感じます。
実際に、メモリの現在のビューは、分子水平で、新しい蛋白質に変換として知られているプロセスで製造された、であって下さい続いてメモリの下にある変更を安定させるのはこれらの最近総合された蛋白質であることです。 従って、あらゆる新しいメモリは頭脳の常置表示で起因します。
しかし Aryeh Routtenberg ノースウェスタン大学の神経科学者はその眺めの問題を取る刺激的で新しい理論を示しました。 Routtenberg は、博士課程の学生ジェローム L. Rekart との、神経科学のジャーナル傾向の 1 月問題のメモリ記憶の新しい理論の輪郭を描きました。
永久記憶装置よりもむしろ、 「ダイナミックがありますと、準安定の」プロセスは、著者言いました。 耐久性の私達の主観的な経験は多くの異なった頭脳ネットワークを渡るメモリの重複の結果です。
例えば、名前は無数の神経回路で表されます; 従って、忘れていることは非常に困難です。 しかし各々の個々のコンポーネントは可鍛性および一時的であり、特定のニューラルネットワークは寿命を持続させないので、それ自身の名前を忘れていることは論理上可能です。
これはアルツハイマー病の最先端の段階、示される研究者で見られます。
非常に不安定な記憶のメカニズムの利点は、永久記憶装置のモデル上の大きい利点のまれな要素の急速な検索を、可能にします、言いました Routtenberg の教授および生理学、 Judd A. および芸術の Marjorie Weinberg の大学および科学および神経科学のための協会、ノースウェスタン大学の心理学の部門と神経生物学の部門の主要研究者をそれが非常に適用範囲が広いシステムであることで。
柔軟性のこの高度を達成するためには、 Routtenberg の新しい理論は学習ことをことをによって頭脳が急速にそれらの synapses で現在の作動する蛋白質の形を既に変更することによって長期記憶を保存することを提案することを続きます。
頭脳蛋白質はメモリ記憶のために重大であることがユニバーサル一致する間、 Routtenberg の仮説は長期記憶が最近作動した synapses に一度最近ただ総合した蛋白質を運ばれる安定すること広く受け入れられるの 40 歳モデル挑戦します。
実際に、この眺めは彼のノーベル賞アドレスで長期記憶の形成のこのモデルの中央位置を補強したエリック Kandel の理論に中央です。
従ってメモリはほとんどの神経科学者が信じるように、またはアクティブ化のミリ秒内の変更をもたらすために戦略的に見つけられるように知られている既存の蛋白質の形を変更するのでのでより多くの蛋白質を作る形作ります、か。
この質問への答えの部分は勝つ眺めに重大な弱さがあるという事実にあります。
「代替モデルの考察を強いる蛋白質の統合の仮想不在のメモリ記憶の十分な例があります」 Routtenberg を言いました。
著者は現在のビューをサポートするある特定の薬剤ことをの効果の調査によって証拠のほとんどが得られたことに、蛋白質の統合の抑制剤と、統合が必要だったという結論の原因となるメモリで呼出されて注意しました。 著者は質問にそれらの結果を呼出す特定の証拠の輪郭を描きます。
例えば、原因 90% 以上新しい蛋白質の生産を認識できるメモリ減損頻繁に妨げない統合の抑制剤。 さらに、蛋白質の統合の抑制剤により蛋白質の統合の阻止以外何かによって引き起こされたメモリ損失の原因となることができるいくつかの副作用を引き起こします。
Routtenberg は眺めと学準の作業に応じて修正されるのはシナプス、最初に前に Nobelist ラモン y Cajal が世紀連結する位置であることを同意します。 しかし現在の理論の相違はシナプスの修正が最近総合された蛋白質によってもたらされることを彼および Rekart が信じないことです。
広範で、基本的で生化学的な情報の考察から得られる Routtenberg の理論は学習が後統合 (または、後翻訳) シナプス蛋白質にあるシナプス蛋白質の形、作業や位置への変更で起因する修正を導くことを支持します。 Routtenberg-Rekart の提案では、これは長期記憶に必要な唯一のメカニズムです。