En ny undersøgelse offentliggjort i januar-udgaven af Cancer Cell giver spændende ny viden om hvordan man kan øge effektiviteten af en lovende kræftbehandling, at mål telomerer i et forsøg på at blande sig med evnen til på en kræftcelle til løbende at dele sig.
Telomerer er DNA-sekvenser i begge ender af kromosomer, der spiller en central rolle i at kontrollere levetid af celler. Med hver celledeling, få telomerer en smule kortere, indtil de til sidst bliver så kort, at de enzymer, der kopierer DNA for celledelingen ikke længere fungere korrekt, og cellen stopper dividere. I en vis forstand, funktion telomerer som en slags tælle mekanisme, der regulerer, hvor mange gange en celle kan opdele.
I modsætning til normale celler, deler kræftceller løbende og ukontrollabelt. Forskere ved, at kræftceller producerer et enzym, der kaldes telomerase, som forhindrer telomerer bliver for kort, så cellerne kan holde dividere. Telomerase ikke bruges af raske celler, og er blevet identificeret som et logisk mål for anticancer lægemidler. Men de seneste undersøgelser viser, at for denne behandling skal være effektiv, skal telomerer være i en kritisk kort tilstand, som kræver en længere behandlingsvarighed, der kan føre til resistens over for lægemidler og andre problemer.
Dr. Hiroyuki Seimiya fra japanske Fonden for Cancer Research i Tokyo og kolleger undersøgt, hvad der sker med kræftceller, når telomerase hæmning kombineres med hæmning af et enzym kaldet tankyrase 1, der er involveret i at gøre telomerer tilgængelige for telomerase. Forskerne fandt, at begge tankyrase 1-aktivitet og telomer afkortning mindske virkningerne af telomerase-hæmmere. Vigtigere, tankyrase hæmning forbedret telomer afkortning ved behandling med en telomerase-hæmmer og accelererede kræft celledød.