Eine neue Studie, die im Januar-Punkt der Krebs-Zelle veröffentlicht wird, liefert aufregende neue Informationen über, wie man die Wirksamkeit einer viel versprechenden Krebsbehandlung auflädt, die telomeres anvisiert, um die Fähigkeit einer Krebszelle zu behindern, kontinuierlich sich zu teilen.
Telomeres sind die DNA-Sequenzen, die an den Enden von Chromosomen gefunden werden, die eine Schlüsselrolle spielen, wenn sie die Lebensdauer von Zellen steuern. Mit jeder Zellteilung erhalten telomeres ein wenig kürzer bis schließlich sie werden so kurz dass die Enzyme, die DNS für Zellteilung kopieren, arbeiten nicht mehr richtig und die Zelle stoppt sich zu teilen. Auf eine Weise arbeiten telomeres als Art Zählung der Vorrichtung, die regelt, wieviele Male eine Zelle teilen kann.
Im Gegensatz zu normalen Zellen teilen sich Krebszellen kontinuierlich und unkontrollierbar. Wissenschaftler wissen, dass Krebszellen ein Enzym produzieren, gerufen Telomerase, den telomeres am Erhalten zu kurz verhindert, also Zellen sich zu teilen halten können. Telomerase wird nicht durch gesunde Zellen verwendet und ist als logisches Ziel für krebsbekämpfende Therapeutik gekennzeichnet worden. Jedoch zeigen neue Studien die an, damit diese Therapie, telomeres muss in einem kritisch kurzen Zustand sein effektiv ist und eine erweiterte Behandlungsdauer benötigt, die zu Medikamentenresistenz und andere Probleme führen kann.
Dr. Hiroyuki Seimiya von der Japanischen Stiftung für Krebsforschung in Tokyo und Kollegen prüfte, was Krebszellen geschieht, wenn Telomerasehemmung mit Hemmung eines Enzyms kombiniert wird, das tankyrase 1 genannt wird, das miteinbezogen wird, wenn man telomeres zugänglich zum Telomerase macht. Die Forscher fanden, dass tankyrase 1 Aktivitäts- und Telomereverkürzung die Effekte von Telomerasehibitoren verringern. Wichtig erhöhte tankyrase Hemmung Telomereverkürzung nach Behandlung mit einem Telomerasehibitor und beschleunigte Krebszelltod.