研究提供答案到方法为基于端粒的分子癌症治疗学

在癌细胞的 1月问题发布的新的研究关于如何的扣人心弦的新的情报提高瞄准 telomeres 为干涉癌细胞能力不断地分开有为的癌症治疗的效果。

Telomeres 是脱氧核糖核酸顺序被找到 在控制细胞寿命扮演一个关键角色染色体的末端。 每细胞分裂， telomeres 获得短直到他们最终变得很短复制细胞分裂的脱氧核糖核酸的酵素适当地不再从事，并且这个细胞停止分开。 实际上， telomeres 功能作为一计数调控的结构多少次细胞可能分开。

与正常细胞对比，癌细胞不断地和无法控制地分开。 科学家知道癌细胞生产酵素，叫端粒酶，防止 telomeres 获得太短，因此细胞可能继续分开。 健康细胞没有使用端粒酶和被识别作为抗癌治疗学的一个逻辑目标。 然而，最近研究指示那此疗法的能是有效的， telomeres 必须在一个紧要地短的状态，要求可能导致药物抗性和其他问题的一个延长的处理期限。

Hiroyuki Seimiya 博士从日本基础的癌症研究在东京和同事检查什么发生在癌细胞，当端粒酶禁止与称在使介入 telomeres 可访问对端粒酶的 tankyrase 的酵素的禁止结合 1 时。 研究员发现 tankyrase 1 活动和端粒缩短减少端粒酶抗化剂的作用。 重要地， tankyrase 禁止提高了端粒缩短在与端粒酶抗化剂的处理并且加速癌细胞死亡。

“此研究提供答案到方法为基于端粒的分子癌症治疗学。 我们预计 tankyrase 1 的禁止将补尝端粒酶的未完成禁止。 结果，此方法将缩短的药物处理的时间期对于端粒危机起始是必需的和减少获取的药物抗性的潜伏风险”，写 Seimiya 博士。

Hiroyuki Seimiya， Yukiko 村松， Tomokazu Ohishi 和 Takashi Tsuruo ： “Tankyrase 1 作为端粒处理的分子癌症治疗学的一个目标”

此工作的环境和涵义在预览等讨论由 Shay。

研究小组的其他队员在东京包括日本基础的 Yukiko 村松癌症研究的; 并且日本东京基础和大学的 Tomokazu Ohishi 和 Takashi Tsuruo 癌症研究的在东京。

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