研究提供答案到方法為基於端粒的分子癌症治療學

在癌細胞的 1月問題發布的新的研究關於如何的扣人心弦的新的情報提高瞄準 telomeres 為干涉癌細胞能力不斷地分開有為的癌症治療的效果。

Telomeres 是脫氧核糖核酸順序被找到 在控制細胞壽命扮演一個關鍵角色染色體的末端。 每細胞分裂， telomeres 獲得短直到他們最終變得很短複製細胞分裂的脫氧核糖核酸的酵素適當地不再從事，并且這個細胞停止分開。 實際上， telomeres 功能作為一种計數調控的結構多少次細胞可能分開。

與正常細胞對比，癌細胞不斷地和無法控制地分開。 科學家知道癌細胞生產酵素，叫端粒酶，防止 telomeres 獲得太短，因此細胞可能繼續分開。 健康細胞沒有使用端粒酶和被識別作為抗癌治療學的一個邏輯目標。 然而，最近研究指示那此療法的能是有效的， telomeres 必須在一個緊要地短的狀態，要求可能導致藥物抗性和其他問題的一個延長的處理期限。

Hiroyuki Seimiya 博士從日本基礎的癌症研究在東京和同事檢查什麼發生在癌細胞，當端粒酶禁止與稱在使介入 telomeres 可訪問對端粒酶的 tankyrase 的酵素的禁止結合 1 時。 研究員發現 tankyrase 1 活動和端粒縮短減少端粒酶抗化劑的作用。 重要地， tankyrase 禁止提高了端粒縮短在與端粒酶抗化劑的處理并且加速癌細胞死亡。

「此研究提供答案到方法為基於端粒的分子癌症治療學。 我們預計 tankyrase 1 的禁止將補嘗端粒酶的未完成禁止。 結果，此方法將縮短的藥物處理的時間期對於端粒危機起始是必需的和減少獲取的藥物抗性的潛伏風險」，寫 Seimiya 博士。

Hiroyuki Seimiya， Yukiko 村松， Tomokazu Ohishi 和 Takashi Tsuruo ： 「Tankyrase 1 作為端粒處理的分子癌症治療學的一個目標」

此工作的環境和涵義在預覽等討論由 Shay。

研究小組的其他隊員在東京包括日本基礎的 Yukiko 村松癌症研究的; 并且日本東京基礎和大學的 Tomokazu Ohishi 和 Takashi Tsuruo 癌症研究的在東京。

http://www.cell.com/