Научные Работники расчехляли критическую информацию которая может вести к срочно необходимо методу для эффективного контроля antiangiogenic терапий рака.
Исследование, опубликованное в вопросе в Январь Раковой Клетки, правоподобно для того чтобы облегчить развитие новых antiangiogenic снадобиь или стратегий обработки и прибавлять на точное определение оптимальных доз снадобья для использования для таких терапий.
Терапия рака Antiangiogenic пристреливает образование новых кровеносных сосудов используемых для того чтобы поддержать рост тумора. Хотя много из этих агентов в настоящее время испытываются в клинических испытаниях, отсутствие надежного путя контролировать влияния много, если не большой часть, из этих терапевтических агентов на ингибитировании осложненного процесса ангиогенеза существует. Др. Роберт S. Kerbel от Наук Здоровья Коллежа Женщин Центризует в Торонто и коллегаы, включая Др. Francesco Bertolini Европейского Института Онкологии в Милане и Др. Роберт D'Amato Гарвардского Университета, рассмотрели обеспечивают ли обеспечивая циркуляцию уровни типа специфических клеток крови которые внести вклад в образование сосудов тумора любое полезное сведение о эффективности иов АБС битор ангиогенеза.
Исследователя нашли что уровни обеспечивать циркуляцию эндотелиальные клетки (CECs) и обеспечивать циркуляцию эндотелиальные клетки progenitor (CEPs) довольно varied в зависимости от генетической предпосылки животного. Однако, в пределах определенного напряжения мышей, уровни этих клеток повлияны на известными регуляторами образования кровеносного сосуда и сопоставляют замечательн с способностью навести рост кровеносного сосуда тумора и реакцию к antiangiogenic терапии. Важно, обработка с снадобьем которое помешало с главным приемным устройством signaling для васкулярного эндотелиального фактора роста (VEGF), ключевым регулятором развития кровеносного сосуда, причинила доз-зависимое уменьшение в CEPs. Уменьшение в CEPs близко отразило ранее установленную antitumor работу этого иа АБС битор VEGF, и оптимальное склонение в CECs и CEPs достиглось на оптимальной antitumor дозе.