Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Forskningblytak till nya antiangiogenic droger

Published on January 17, 2005 at 4:26 PM · No Comments

Forskare har avtäckt kritisk information som kan leda till en urgently behövd metod för effektiv övervakning av antiangiogenic cancerterapier.

Forskningen som publiceras i Januari, utfärdar av CancerCellen, är rimlig att göra utveckling av nya antiangiogenic droger eller behandlingstrategier lättare och att låta för exakt beslutsamhet av de optimala drogdoserna använda för sådan terapier.

Antiangiogenic cancerterapi uppsätta som mål bildandet av för servicetumoren för nya blodkärl van vid tillväxt. Även Om många av dessa medel testas för närvarande i kliniska försök som inte är pålitliga långt verkställer att övervaka, av många, om inte mest, av dessa terapeutiska medel på hämningen av det invecklade processaa av angiogenesisen finns. Dr. Robert S. Kerbel från Kvinna Vård- Vetenskaper för Högskola Centrerar i Toronto, och kollegor, inklusive Dr. Francesco Bertolini av EuropéInstitutet av Oncology i Milan och Dr. Robert D'Amato av Harvarduniversitetet, undersökt cirkulera huruvida jämnar av en klassificera av specifika blodceller som bidrar till bildandet av tumorskyttlar ger någon användbar information om effektiviteten av angiogenesisinhibitors.

Forskarna grundar som jämnar av att cirkulera endothelial celler, (CECs) och cirkulerande endothelial föregångareceller (CEPs) är ganska omväxlande beroende av den genetiska bakgrunden av ett djur. Emellertid inom en detalj anstränga av möss, jämnar av dessa celler påverkas av bekant regulatorer av blodkärlbildande och korrelerar remarkably med kapaciteten att framkalla tumorblodkärltillväxt och svaret till antiangiogenic terapi. Huvudsakligen dela upp i faktorer behandling med en drog, som störde med ha som huvudämnesignalerandereceptoren för kärl- endothelial tillväxt (VEGF), en nyckel- regulator av blodkärlutveckling, orsakade enanhörig förminskning i CEPs. Förminskningen i CEPs reflekterade nära den föregående etablerade antitumor aktiviteten av denna VEGF-inhibitor, och den optimala nedgången i CECs och CEPs neddes på den optimala antitumor dosen.