In een artikel door Egan et al, met een adellijke titel, „Cyclooxygenases, Thromboxane, en Atherosclerose,“ gepubliceerd in 17 Januari uitgave van Omloop: Het Dagboek van de Amerikaanse onderzoekers van de Vereniging van het Hart onderzocht enkele moleculaire mechanismen die van drugs prostaglandine en thromboxane productie beïnvloeden.
In een genetisch model van de knockoutmuis van atherosclerose, vonden de onderzoekers dat de vooruitgang van atherosclerose zou kunnen worden vertraagd door een drug die (TP) de thromboxane receptor (dit worden verwacht om de gevolgen van laag-dosis aspirin na te bootsen) blokkeren, maar door Cox-1 en Cox-2 gelijktijdig met indomethacin geen te verbieden of door Cox-2 met tricyclic MF alleen te verbieden, een experimentele inhibitor Cox-2. Toen deze inhibitor Cox-2 samen met TP werd gegeven, hadden de atherosclerotic plaques minder van de kenmerken verbonden aan „stabiele“ plaques. De Plaques zijn stagnaties in het bloedvat dat een hartaanval of een slag verbreken en kan teweegbrengen.
De auteurs geloven dat deze studie, als de resultaten aan de processen bij de mens gelijkaardig zijn, suggereert dat de combinatie van laag-dosis aspirin en een inhibitor Cox-2 in patiënten tot plaqueDE stabilisatie en een verhoogd risico van cardiovasculaire gebeurtenissen zou kunnen leiden.
Een verwante hoofdartikel, Furberg et al, met een adellijke titel, een „Parecoxib, een Valdecoxib en een Cardiovasculair Risico,“ stellen een meta-analyse van twee klinische studies voor, en onderzoeken de vereniging tussen het beleid van parecoxib, intraveneus beheerde die prodrug van valdecoxib, door het gebruik van valdecoxib (Bextra) wordt gevolgd zelf, en coronair en hersenrisico. In deze gecombineerde analyse van een gepubliceerde en ongepubliceerde studie, was er een drievoudig hoger risico van cardiovasculaire gebeurtenissen met drug dan met placebo. Dr. Garret A. FitzGerald is een auteur van zowel de redactie als onderzoeksstudie.