In einem Artikel durch Egan et al., betitelt, „Cyclooxygenases, Thromboxane und Atherosclerose,“ veröffentlichte im Punkt Am 17. Januar der Zirkulation: Zapfen der Amerikanischen Inner-Vereinigungsforscher prüfte einige der molekularen Vorrichtungen der Drogen, die Prostaglandin- und Thromboxaneproduktion beeinflussen.
In einem genetischen knockoutmäusebaumuster von Atherosclerose, fanden die Forscher, dass die Weiterentwicklung von Atherosclerose durch eine Droge (TP) verlangsamt werden könnte den Thromboxaneempfänger blockierend (diese würde erwartet, um die Effekte der Niedrigdosis aspirin nachzuahmen), aber, nicht indem sie gleichzeitig COX-1 und COX-2 mit Indomethacin sperrten oder indem sie COX-2 allein mit MF trizyklisch, ein experimenteller Hibitor COX-2 sperrten. Als dieser Hibitor COX-2 zusammen mit TP gegeben wurde, hatten die atherosklerotischen Plaketten weniger der Eigenschaften, die mit „stabilen“ Plaketten verbunden sind. Plaketten sind Blockierungen in den Blutgefäßen, die brechen können und einen Herzinfarkt oder einen Vektor starten.
Die Autoren glauben, dass diese Studie, wenn die Ergebnisse den Prozessen im Mann ähnlich sind, vorschlägt, dass die Kombination möglicherweise der Niedrigdosis aspirin und des Hibitors COX-2 bei Patienten zu de- Stabilisierung der Plakette und eine erhöhte Gefahr von kardiovaskulären Ereignissen führte.
Ein in Verbindung stehender Leitartikel, Furberg et al., betitelt, „ein Parecoxib, ein Valdecoxib und eine Kardiovaskuläre Gefahr,“ stellt eine Meta-Analyse von zwei klinischen Studien dar und prüft die Vereinigung zwischen der Verwaltung von parecoxib, der intravenös verabreichte Prodrug von valdecoxib, gefolgt unter Anwendung von valdecoxib (Bextra) selbst und kranzartiger und zerebrovaskularer Gefahr. In dieser kombinierten Analyse einer erschienenen und unveröffentlichten Studie, gab es eine 3fache höhere Gefahr von kardiovaskulären Ereignissen mit Droge als mit Placebo. Dr. Mansarde A. FitzGerald ist ein Autor der redaktionellen und Untersuchungsstudie.