Σε ένα άρθρο από Egan et al, με τίτλο, "Cyclooxygenases, θρομβοξάνης, και Αθηροσκλήρωσης», που δημοσιεύθηκε στο τεύχος 17 του Γενάρη του Κυκλοφορία: Εφημερίδα της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας ερευνητές εξέτασαν περίπου των μοριακών μηχανισμών των φαρμάκων που επηρεάζουν προσταγλανδινών και θρομβοξάνης παραγωγής.
Σε μια γενετική knock-out μοντέλο ποντικού της αθηροσκλήρωσης, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης θα μπορούσε να επιβραδυνθεί από ένα φάρμακο (TP) εμποδίζουν τον υποδοχέα της θρομβοξάνης (αυτό αναμένεται να μιμούνται τις επιδράσεις των χαμηλών δόσεων ασπιρίνης), αλλά όχι αναστέλλοντας την COX-1 και COX-2 ταυτόχρονα με την ινδομεθακίνη ή αναστέλλοντας την COX-2 και μόνο με MF τρικυκλικά, ένα πειραματικό αναστολέας COX-2. Όταν αυτή η αναστολέας COX-2 δόθηκε μαζί με TP, το αθηρωματικών πλακών είχαν λιγότερα από τα χαρακτηριστικά που συνδέονται με την "σταθερή" πλάκες. Πλάκες είναι μπλοκαρίσματα στα αιμοφόρα αγγεία που μπορεί να σπάσει και να προκαλέσει καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο.
Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι η μελέτη αυτή, αν τα αποτελέσματα είναι παρόμοια με τη διαδικασία στον άνθρωπο, υποδηλώνει ότι ο συνδυασμός της χαμηλής δόσης ασπιρίνης και αναστολέα COX-2 σε ασθενείς που ενδέχεται να οδηγήσει σε πλάκα de-σταθεροποίηση και αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων.
Ένα σχετικό editorial, Furberg et al, με τίτλο, "parecoxib, valdecoxib και καρδιαγγειακό κίνδυνο," παρουσιάζει μια μετα-ανάλυση των δύο κλινικές μελέτες, και εξετάζει τη σχέση μεταξύ της διοίκησης της parecoxib, την ενδοφλεβίως χορηγούμενη προφάρμακο της valdecoxib, ακολουθούμενη από τη χρήση της valdecoxib (Bextra) η ίδια, και η στεφανιαία και εγκεφαλικά κίνδυνο. Σε αυτή την συνδυασμένη ανάλυση των δημοσιευμένων και μια αδημοσίευτη μελέτη, υπήρχε κατά 3-φορές υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων με τα ναρκωτικά από ό, τι με το εικονικό φάρμακο. Δρ Α. Garret FitzGerald είναι συντάκτης τόσο της σύνταξης και της ερευνητική μελέτη.