In un articolo da Egan ed altri, nominati, “da Cyclooxygenases, da Thromboxane e da Aterosclerosi,„ ha pubblicato nell'emissione del 17 gennaio di Circolazione: Il Giornale dei ricercatori Americani di Associazione del Cuore ha esaminato alcuni dei meccanismi molecolari delle droghe che pregiudicano la produzione del thromboxane e della prostaglandina.
In un modello genetico del mouse di espulsione di aterosclerosi, i ricercatori hanno trovato che la progressione di aterosclerosi potrebbe essere rallentata da una droga (TP) che blocca il ricevitore del thromboxane (questa si penserebbe che imitasse gli effetti dell'aspirina della basso dose), ma non inibendo COX-1 e COX-2 simultaneamente con indometacina o inibendo COX-2 da solo con il MF triciclico, un inibitore sperimentale COX-2. Quando questo inibitore COX-2 è stato dato insieme al TP, le placche aterosclerotiche hanno avute meno delle caratteristiche connesse con le placche “stabili„. Le Placche sono bloccaggi nei vasi sanguigni che possono rompersi ed avviano un attacco di cuore o un colpo.
Gli autori ritengono che questo studio, se i risultati sono simili ai trattamenti nell'uomo, suggerisca che la combinazione di aspirina della basso dose e di inibitore COX-2 in pazienti potrebbe piombo a stabilizzazione de- della placca e ad un rischio aumentato di eventi cardiovascolari.
Un editoriale relativo, i Furberg ed altri, nominati, “un Parecoxib, un Valdecoxib e un Rischio Cardiovascolare,„ presenta una meta-analisi di due studi clinici ed esamina l'associazione fra l'amministrazione di parecoxib, il profarmaco per via endovenosa amministrato di valdecoxib, seguito mediante l'uso di valdecoxib (Bextra) stesso e del rischio coronario e cerebrovascolare. In questa analisi combinata di uno studio pubblicato e non pubblicato, c'era un elevato rischio di 3 volte degli eventi cardiovascolari con la droga che con placebo. Il Dott. Soffitta A. FitzGerald è un autore sia dello studio editoriale che d'investigazione.