Egan et al tytułującymi w artykule ", Cyclooxygenases, Thromboxane i Atherosclerosis", ", publikował w Jan 17 zagadnieniu cyrkulacja: Czasopismo Amerykańscy Kierowi Skojarzeniowi badacze egzamininował niektóre cząsteczkowi mechanizmy leki wpływa prostaglandin i thromboxane produkcję.
W genetycznym nokaut myszy modelu atherosclerosis badacze zakładają nie hamować równocześnie lub hamować COX-2 samotnie z MF tricyclic ale COX-1 i COX-2 z indomethacin, eksperymentalny COX-2 inhibitor. że progresja atherosclerosis mógł zwalniająca lekiem blokuje thromboxane receptor, (TP) (to oczekiwał przedrzeźniać skutki dawka Aspirin) Gdy ten COX-2 inhibitor dać wraz z TP atherosclerotic plakiety mniej właściwości kojarzyć z "niewywrotnymi" plakietami. Plakiety są zablokowaniami w naczyniach krwionośnych które mogą zrywać i wywołują uderzenia lub ataka serca.
Autory wierzą że ten nauka sugeruje że kombinacja dawka Aspirin i COX-2 inhibitor w pacjentach można prowadzić Plakieta De Stabilizacja i narosły sercowonaczyniowi wydarzenia ryzyko., jeżeli rezultaty są jednakowi procesy w mężczyzna,
Powiązany artykuł wstępny, Furberg, al, "Parecoxib", "Valdecoxib" et "Sercowonaczyniowy ryzyko" tytułujący, ", przedstawiamy analizę dwa klinicznego studia i egzamininujemy skojarzenia między administracją parecoxib intravenously zarządzający prodrug valdecoxib, podążamy przy pomocy valdecoxib i ryzyko, wieńcowy i cerebrovascular. (Bextra) W ten łączącej analizie publikująca i nieopublikowana nauka, tam był 3 fałdów wysoki ryzyko sercowonaczyniowi wydarzenia z lekiem z placebo niż. Dr. mansarda A. Fitzgerald jest autorem redakcyjna i investigational nauka.