Em um artigo por Egan e outros, intitulados, por “Cyclooxygenases, por Thromboxane, e por Aterosclerose,” publicou na introdução do 17 de janeiro da Circulação: O Jornal dos pesquisadores Americanos da Associação do Coração examinou alguns dos mecanismos moleculars das drogas que afetam a produção do prostaglandin e do thromboxane.
Em um modelo genético do rato do nocaute da aterosclerose, os pesquisadores encontraram que a progressão da aterosclerose poderia ser retardada por uma droga (TP) que obstrui o receptor do thromboxane (esta seria esperada imitar os efeitos da baixo-dose aspirin), mas não inibindo COX-1 e COX-2 simultaneamente com indomethacin ou inibindo COX-2 apenas com o MF tricyclic, um inibidor COX-2 experimental. Quando este inibidor COX-2 foi dado junto com o TP, as chapas atherosclerotic tiveram menos das características associadas com as chapas “estáveis”. As Chapas são bloqueios nos vasos sanguíneos que podem romper e provocam um cardíaco ou um curso de ataque.
Os autores acreditam que este estudo, se os resultados são similares aos processos no homem, sugere que a combinação de baixo-dose aspirin e de um inibidor COX-2 nos pacientes possa conduzir a chapa de estabilização e um risco aumentado de eventos cardiovasculares.
Um editorial relacionado, uns Furberg e outros, intitulados, um “Parecoxib, um Valdecoxib e um Risco Cardiovascular,” apresentam uma méta-análisis de dois estudos clínicos, e examinam a associação entre a administração do parecoxib, o prodrug intravenosa administrado do valdecoxib, seguido pelo uso do valdecoxib (Bextra) próprio, e pelo risco coronário e celebral-vascular. Nesta análise combinada de um estudo publicado e não-publicado, havia um risco mais alto de 3 dobras de eventos cardiovasculares com droga do que com placebo. O Dr. Sótão A. FitzGerald é um autor do estudo editorial e de investigação.