В статье озаглавленными Egan et al, «Cyclooxygenases, Тромбоксане, и Атеросклерозе,» опубликовал в вопросе 17-ое января Циркуляции: Журнал Американских исследователей Ассоциации Сердца рассмотрел некоторые из молекулярных механизмов снадобиь влияя на продукцию простагландина и тромбоксана.
В генетической модели мыши нокдауна атеросклероза, исследователя нашли что прогрессирование атеросклероза смогло быть замедлено снадобьем (TP) преграждая приемное устройство тромбоксана (это было бы ожидано, что передразнило влияния аспирина низк-дозы), но не путем блокировать COX-1 и COX-2 одновременно с индометацином или путем блокировать COX-2 самостоятельно с MF трициклическим, экспириментально иом АБС битор COX-2. Когда этот и АБС битор COX-2 дался вместе с TP, атеросклеротические металлические пластинкы имели из характеристик связанных с «стабилизированными» металлическими пластинками. Металлические Пластинкы засорения в кровеносных сосудах которые могут повредить и вызывают сердечный приступ или ход.
Авторы верят что это изучение, если результаты подобны к процессам в человеке, то предлагает что аспирин низк-дозы сочетание из и и АБС битор COX-2 в пациентах могли вести к металлической пластинке de стабилизации и увеличенному риску сердечнососудистых случаев.
Родственная озаглавленные передовица, Furberg et al, «Parecoxib, Valdecoxib и Сердечнососудистый Риск,» представляют мета-анализ 2 клинических изучений, и рассматривают ассоциацию между администрацией parecoxib, внутривенно управленным пролекарством valdecoxib, следовать при помощи valdecoxib (Bextra самого), и коронарного и цереброваскулярного риска. В этом совмещенном анализе опубликованного и неопубликованного изучения, был риск 3 створок более высокий сердечнососудистых случаев с снадобьем чем с плацебо. Др. Мансарда A. FitzGerald автор и редакционного и investigational изучения.