Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | Русский | Svenska | Polski

Brak enzymu acetyl CoA carboxylase 2 obraca grube komórki w grubych palniki

Published on January 25, 2005 at 6:01 AM · No Comments

Brak acetyl CoA carboxylase 2 lub ACC2 enzym, pojawiać się obracać adipose wyjaśnia w części w grubych palniki grube komórki myszy lub, powiedział Baylor szkoły wyższa medycyna badacze. dlaczego zwierzęta mogą jeść więcej i ważyć less niż ich normalnych counterparts,

Raport który pojawiać się online today w postępowaniach narodowa akademia nauk.

"studiowaliśmy grube komórki w te myszach hodować brakować ACC2," powiedział Dr. Salih Wakil, krzesło BCM dział biochemie i cząsteczkowa biologia. "zakładamy że adipose w mutant myszach teraz utlenia sadło, hydrolizuje sadło i przechodzi je dalej mięsień i serce (łama puszek używać wodę) ponieważ tam  jest wzrost w oksydaci sadło w tamte organach. Ja także zaczyna oksydacyjną glikozę. W innych słowach adipose tkanka zostać troszkę oxidative i mniej zaangażowaną w magazynie sadło i syntezie. Czujemy to przyczyniamy się status zwierzę."

W uprzednich studiach, Wakil i jego koledzy demonstrowaliśmy skutek ACC2 na myszach. Myszy hodować brakować enzym mogą jeść wysokość 2 cukrzycy. - sadło, wysoka węglowodanowa dieta bez zyskiwać ciężar, podczas gdy ich normalni counterparts zostać otyłymi i rozwijają typ -

"To dodaje inną tkankę lub organ który pomaga out w trakcie energetycznego utrzymania," powiedział Wakil. "ACC2 jest potencjalnie kluczowym enzymem w przepisie ciężar, otyłość i powiązani problemy."

Wakil i jego koledzy studiowaliśmy oksydację tłusty kwas i glikoza w kulturach grube komórki odizolowywać od oba myszy które brakowali ACC2. normalnych i mutanta Gdy myszom karmili normalną dietę, tłustego kwasu oksydacja był 80 procentów wysoka w grubych komórkach brakuje ACC2 myszy gdy porównuje normalne myszy. Gdy karmili wysokość - sadło, wysoka węglowodanowa dieta dla cztery, pięć miesięcy ACC2-deficient myszy 25 procentów wysokiego tempo tłustego kwasu oksydacja i twofold wysokiego tempo niż normalne myszy glikozy oksydacja.

Inny które uczestniczyli w badaniu zawrzeć Drs. wonKeun Oh, Lutfi abu-Elheiga, Parichher Kordari, Zeiwei Gu, Tattym Shaikenov, Subrahmanyam S. Chirala. Praca wspierał w części obok Clayton podstawą dla badania i Krajowymi instytutami zdrowie.

http://www.bcm.tmc.edu/