缺乏酶乙酰 CoA 羧 2 变成脂肪燃烧脂肪细胞

酶、 乙酰 CoA 羧 2 或 ACC2 的缺乏，似乎把脂肪或脂肪细胞的小鼠脂肪燃烧器，部分解释为什么动物可以吃得更多，并权衡小于其正常的同行，说的贝勒医学院的研究人员。

显示在线今日在国家科学院的法律程序中的报表。

萨利赫 · 瓦基勒博士，BCM 生物化学与分子生物学系主任说："我们学中缺乏 ACC2，这些老鼠的脂肪细胞"。"我们发现，现在氧化脂肪、 水解 (打破了用水) 的脂肪，并向其传递到心脏和肌肉因为有了增加，在这些机构中的脂肪氧化突变小鼠的脂肪。它也会开始氧化葡萄糖。换句话说，脂肪组织正变得稍微氧化和较少参与的合成和储存脂肪。我们认为这有助于该动物的状态。"

在以前的研究中，瓦基勒和他的同事们已经表明 ACC2 对小鼠的影响。缺乏这种酶的老鼠可以吃高脂肪、 高碳水化合物饮食不增肥，虽然他们正常的同行变得肥胖和 2 型糖尿病的发展。

瓦基勒说："这增加了另一个组织或器官，维护能源的过程中帮助"。"ACC2 可能是关键酶调节的重量、 肥胖、 及相关的问题"。

瓦基勒和他的同事研究的脂肪酸和葡萄糖在文化中的脂肪细胞分离、 缺乏 ACC2 的正常和突变小鼠的氧化。当老鼠被喂食正常饮食时，脂肪酸氧化是高缺乏 ACC2 相比正常小鼠的老鼠的脂肪细胞中的 80%。当他们被喂食高脂肪、 高碳水化合物饮食四至五个月时，ACC2 基因缺陷小鼠有了脂肪酸氧化和双重高葡萄糖氧化速率比正常小鼠高率为 25%。

参与研究的人包括博士 WonKeun 哦、 Lutfi 阿布-Elheiga、 Parichher Kordari、 Zeiwei 顾、 Tattym 沙伊克诺夫、 金融 S.吉拉拉。工作被支持部分由克莱顿基金会研究和国家卫生研究所。

http://www.bcm.tmc.edu/