缺乏酵素乙酰基 CoA 羧基 2 把脂肪細胞變成肥胖燃燒器

缺乏酵素，乙酰基 CoA 羧基 2 或 ACC2，看上去把鼠標變成脂肪性或脂肪細胞肥胖燃燒器，解釋一部分動物為什麼比他們的正常副本能吃更多和稱較少，說醫學研究員 Baylor 學院。

發表在國家科學院行動的在線今天的報表。

「我們學習了在養殖的這些鼠標的脂肪細胞缺乏 ACC2」， Salih Wakil，生化和分子生物學的 BCM 部門的椅子博士說。 「我們發現在突變體鼠標的細胞脂肪現在氧化油脂，水解的 (劃分使用水) 油脂，并且通過它到重點和肌肉，因為有在油脂的氧化作用的一個增量在那些機構的。 它也開始氧化葡萄糖。 換句話說，這個脂肪組織變得氧化和較不介入油脂綜合和存貯。 我們感到這造成這個動物的狀態」。

在前期研究中， Wakil 和他的同事展示了作用 ACC2 有在鼠標。 養殖的鼠標缺乏酵素能吃高脂肪，高碳水化合物飲食，无需增重，而他們的正常副本變得肥胖并且開發第二類型糖尿病。

「這添加另一個組織或在能源維護過程中幫助的機構」， Wakil 說。 「ACC2 可能地是在重量、肥胖病和相關問題的管理規定的關鍵酵素」。

Wakil 和他的同事學習了脂肪酸和葡萄糖的氧化作用在與缺乏 ACC2 的正常和突變體鼠標查出的脂肪細胞文化。 當提供了鼠標正常飲食，脂肪酸氧化作用 80% 更高在缺乏 ACC2 的鼠標的脂肪細胞，當與正常鼠標比較。 當他們被提供了高脂肪，高碳水化合物飲食四個到五個月， ACC2 短少鼠標比正常鼠標有脂肪酸氧化作用的一種 25% 更高的速率和葡萄糖氧化作用的二倍的更高的速率。

參加這個研究的人包括 Drs。 WonKeun 哦， Lutfi Abu-Elheiga， Parichher Kordari， Zeiwei 顧， Tattym Shaikenov， Subrahmanyam S. Chirala。 一部分支持這個工作由研究的 Clayton 基礎和國家衛生研究所。

http://www.bcm.tmc.edu/