Het Onderzoek kan de basis voor ontwikkeling van een nieuwe, uitgebreide immunotherapie voor menselijke tumors vormen

De Wetenschappers hebben significante vooruitgang naar het begrip van geboekt hoe het immuunsysteem specifieker en efficiënt tegen kankercellen kan worden gericht. Het onderzoek, dat in de kwestie van Januari van Immuniteit wordt gepubliceerd, kan de basis voor ontwikkeling van een nieuwe, uitgebreide immunotherapie voor menselijke tumors vormen.

De Normale cellen die in kankercellen hebben omgezet produceren en vertoningshopen proteïnen genoemd tumor en leukemie-geassocieerdde antigenen (TAA). Hoewel de immune cellen TAAs erkennen is het moeilijk geweest om immunotherapieën voor mensen te ontwikkelen die op deze interactie, voor een deel worden gebaseerd omdat vele normale cellen en weefsels kleine hoeveelheden TAAs veroorzaken en het lichaam een bepaalde hoeveelheid zelf-tolerantie heeft die een krachtige immune aanval verhindert.

Dr. Matthias Theobald van Johannes Gutenburg-University in Mainz, Duitsland, en collega's gebruikte verfijnde genetische technieken om deze zelf-tolerantie te omringen en hoofdzakelijk zeer belangrijke menselijke immune cellen opnieuw te richten. Specifiek, concentreerden de onderzoekers zich op de p53 proteïne van het tumorontstoringsapparaat die in de meerderheid van menselijke kanker wordt veranderd. Immune zelf-tolerantie aan p53 er bestaat wegens lage niveaus van wild-type p53 die door normale cellen worden uitgedrukt.

De onderzoekers gebruikten speciale genetisch gebouwde muizen die niet de normale actie van CD8 cellen hebben die voor ontwikkeling van zelf-tolerantie moeten een immune celreceptor (TCR) specifiek produceren voor tumor-geassocieerde p53. Het gen voor deze receptor werd toen overgebracht naar menselijke immune cellen en resulteerde in opnieuw gerichte CD4+ immune cellen Th en CTL die agressief tumorcellen aanvielen.

Volgens Dr. Theobald, „Onze studie op opzettelijke redirection van de menselijke CD4+ cellen en hoog-gretigheid CD8 CTL van Th door de levering van genen die één enkele CD8-Onafhankelijke coderen, legt de hoog-affiniteit p53A2.1-specifieke TCR de fundamenten voor de exploitatie van deze benadering voor een roman, breed-spectrumimmunotherapie van kwaadaardige ziekte.“

http://www.cell.com/