Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Исследование может обеспечить основу для развития новой, обширной имуннотерапии для людских туморов

Published on January 26, 2005 at 1:39 AM · No Comments

Научные Работники делали значительно прогресс к понимать как иммунная система можно более специфически и эффективно пристрелть против раковых клеток. Исследование, опубликованное в вопросе в Январь Невосприимчивости, может обеспечить основу для развития новой, обширной имуннотерапии для людских туморов.

Нормальные клетки которые преобразовывали в раковые клетки производят и показывают большое количество вызванных протеинов антигены тумором и лейков-связанным (TAA). Хотя иммунные клетки узнают TAAs трудно начать имуннотерапии для людей основанных на этих взаимодействиях, в части потому что много нормальных клетки и тканей производят небольшие количества TAAs и тела имеет некоторое количество собственн-допуска который предотвращает ядреное иммунное нападение.

Др. Matthias Theobald от Gutenburg-Университета Johannes в Майнц, Германии, и коллегаах использовал изощренные генетические методы для того чтобы избежать этот собственн-допуск и существенно перенаправить ключевые людские иммунные клетки. Специфически, исследователя сфокусировали на протеине усмирителя тумора p53 который видоизменен в большинстве людских раков. Иммунный собственн-допуск к p53 существует из-за низших уровней одичал-типа p53 которые выражены нормальными клетками.

Исследователя использовали специальные genetically проектированные мышей которые нуждаются нормальном действии клеток CD8 требуемые, что для развития собственн-допуска произвели специфический приемного устройства иммунной клетки (TCR) для тумор-связанного p53. Ген для этого приемного устройства после этого был перенесен к людским иммунным клеткам и был приведен к в перенаправленных Th CD4+ и клетках CTL иммунных который агрессивно атаковали клетки тумора.

Согласно Др. Theobald, «Наше изучение на преднамеренном redirection людских клеток Th CD4+ и высок-avidity CD8 CTL поставкой генов шифруя одиночное CD8-independent, высок-сродство p53A2.1-specific TCR кладет учредительство для эксплуатирования этого подхода для романа, имуннотерапии обширн-спектра злокачественного заболевания.»

http://www.cell.com/