Fred Hutchinson 암 연구 센터에 과학자 에의한 새로운 연구 결과는 왜로 몇몇 남자가 호르몬 철수 치료에 저항하 되는 공격적인 전립선암, 처리의 일반적인 양식을 발전하는지 통찰력을 제공합니다.
연구원은 다르게 건강한 마우스로 끼워넣을 때 단백질에 있는 특정 돌연변이가 안드로겐 수용체 원인을 진행되다 침략 전립선암 칭했다는 것을 것을을 발견했습니다. 안드로겐 수용체의 정규 함수는 전립선 종양을 자극하고 오래 생각된 안드로겐에게 불린 남성 호르몬에서 큐에 응하여 전립선의 성장을 통제하기 위한 것입니다.
유사하게 불완전한 안드로겐 수용체가 그의 질병이 호르몬 철수에 저항하는 전립선 암 환자에서 있었기 때문에, 찾아내는 것은 광명을 왜에 호르몬 철수 치료 실패로 치료될 취급된 향상된 전립선암을 가진 대부분의 남자 비춰줍니다. 일은, 노르만어 Greenberg에 따라, 새롭고, 더 효과적인 치료의 발견에 문을 Ph.D., Fred Hutchinson 임상 연구 부의 일원 엽니다.
연구 결과는 국립 과학원의 절차의 2005 1월 25일, 문제점에서 간행됩니다. 연구 결과는 박사에 의해 광저우 한과 동료 지도되었습니다.
Greenberg는 질병의 중요한 운전사일 수 있었다는 것을 증명을 안드로겐 수용체와 전립선암 사이 강한 관계를 표시하는 이들과 그밖 초기 사실 인정에도 불구하고, 아무 단도 말했습니다.
"안드로겐 수용체가 특정 돌연변이를 취득하는 경우에 우리의 연구 결과,"는 그를, 다르게 건강한 마우스에 있는 전립선암을 일으키는 원인이 될 수 있다는 것을 설명하는 첫번째 말했습니다입니다. "아주 유사한 돌연변이가 그의 질병이 호르몬 철수 치료에 저항하는 전립선 암 환자에게서 안드로겐 수용체에서 있었기 때문에, 우리는 이것이 아주 중요한 찾아내는."이다는 것을 생각합니다
결과는 남자의 안드로겐 수준을 낮추십시오 약을 관련시키는 전립선 암 예방 예심이 완전한 안드로겐 철수가 암 일으키는 원인이 되는 돌연변이의 발달을 호의를 보이는 환경을 제공하기 것을 보이기 때문에 신중하게 진행해야 한다는 것을 건의합니다. 추가적으로, 일은 단백질의 종류가 안드로겐 수용체가 일원인 스테로이드 수용체를 불렀다는 것을 보여주는 첫번째, 될 수 있어이어 oncogenes로 알려져 있는 유전자를 암 일으키는 원인이 되. 에스트로겐과 황체 호르몬 수용체--많은 유방암에서 불완전하게 되는 2개의 수용체--이 단백질 가족의 일원은 또한 입니다.
안드로겐 수용체는 전립선 세포에 의해 생성한 안드로겐에 묶는 단백질, 테스토스테론을 포함하는 화학적으로 관련 호르몬의 계열입니다. 수용체에 안드로겐의 바인딩이 건강한 전립선 발달을 위해 중요하더라도, 호르몬은 분할하기 위하여, 어떤 조건하에서는 전립선 종양 세포를 자극할 수 있습니다. 그 이유를 위하여, 향상된 전립선암을 가진 많은 남자는 그들의 수용체와 상호 작용하는 안드로겐의 생산 또는 안드로겐의 기능을 막으십시오 약으로 취급됩니다.
시간의 대략 90%, 전립선 종양 호르몬 박탈 후에 긴축합니다, 그러나 종양 세포의 작은 백분율이 저항하 된다는 것을 대부분의 경우에, 믿어집니다. 결국, 이 저항하는 세포는 됩니다 우위한 암이 되고, 성공적인 치료는 질병의 호르몬 철수 저항하는 양식을 가진 남자를 위해 아직 개발되지 않았습니다.