Hebben de Universitaire onderzoekers van de Commonwealth van Virginia aangetoond dat een wijd gebruikte drug voor het behandelen van erectiele dysfunctie, Viagra, de dood van hartcellen in de hart aanval-als omstandigheden in een laboratoriummodel vermindert.
De resultaten zijn een sleutel vindend die onderzoekers kan helpen een nieuwe behandeling voor patiënten met hartverlamming ontwikkelen waar het verlies van cellen aan celzelfmoord hoofdzakelijk toe te schrijven is.
In het Dagboek van Biologische Chemie, gepubliceerd online 24 Januari, vonden de onderzoekers VCU dat behandeling met Viagra, die algemeen als sildenafilcitraat, bij klinisch relevante concentraties wordt de bekend therapeutische niveaus van salpeteroxyde in (NO) de hartcellen van muizen door eiwitniveaus van twee enzymen te verhogen verantwoordelijk voor de synthese van NR veroorzaakte.
Het Aanwenden van een cellulair model waar de hart aanval-als voorwaarden in een Petrischaal worden gesimuleerd, toonden zij aan dat GEEN geproduceerd uit sildenafil celdood door mitochondria te stabiliseren remt, die het niveau van de anti-doodsproteïne, bcl-2, en het verbieden caspase 3, de beschouwde als proteïne verhogen om het uiteindelijke wapen in celzelfmoord.
„Dit onderzoek heeft een sterke basis voor het ontwerp van toekomstige studies gevestigd die naar het onderzoeken van de klinische gevolgen van sildenafil voor overleving van hartspier worden gericht na een belangrijke hartaanval,“ bovengenoemde Rakesh C. Kukreja, Ph.D., professor van geneeskunde, fysiologie en biochemie bij VCU, en hoofdauteur van de studie.
„Daarnaast, stellen deze bevindingen voor dat deze drug misschien het progressieve verlies van hartcellen vertragen of kan omkeren tijdens chronische hartverlamming in patiënten met kransslagaderziekte,“ hij zeiden.
De Onderzoekers gebruikten hartcellen die van genetisch gebouwde muizen worden voorbereid die salpeteroxyde samenstellend enzymen niet hebben. Het model was bijzonder nuttig in het bestuderen van het beschermende effect van sildenafil in de cellenonafhankelijke van de hartspier van om het even welke vasculaire gevolgen of andere types van cellen, bovengenoemde Kukreja.