Viagra は細胞死から cardiomyocytes を保護します

ヴァージニア連邦大学研究者は勃起不全、 Viagra を扱うための広く利用された薬剤が実験室モデルの中心の攻撃そっくりの条件の下で、中心のセルの死を減らすことを示しました。

結果は研究者がセルの損失がセル自殺が本質的に原因の心不全を用いる患者のための新しい処置を開発するのを助けるかもしれない主に見つけることです。

オンライン 1 月 24 日出版された生物化学 VCU の研究者のジャーナルでは総称的に臨床的に関連した集中で sildenafil のクエン酸塩として、知られていた Viagra とのその処置を、作り出しました統合にの責任がある 2 つの (NO)酵素の蛋白質のレベルの増加によってマウスの中心のセルの一酸化窒素の治療上のレベルをいいえ見つけました。

sildenafil から作り出される Mitochondria を安定させ、反死蛋白質のレベルを、 Bcl-2 増加し、そして caspase 3 をことを禁じることによって細胞死を禁じないことを中心の攻撃そっくりの状態がペトリ皿で模倣される細胞モデルを用いること、セル自殺の最終兵器であると考慮された蛋白質示しました。

「この研究主要な心臓発作に続く心筋の存続に対する sildenafil の臨床効果の調査の方に目標とされる未来の調査のデザインのための強い基礎を確立しました」は VCU で Rakesh C. を、生理学および生物化学、および調査の主執筆者言いました Kukreja、 Ph.D。、医学部教授。

「さらに、これらの調査結果はこの薬剤が冠動脈疾患の患者の慢性の心不全の間に中心のセルの進歩的な損失を遅らせるか、または多分逆転させるかもしれないことと」彼を言いました提案します。

研究者は酵素を総合する一酸化窒素に欠けている遺伝的に設計されたマウスから準備された中心のセルを使用しました。 モデルはあらゆる管の効果の心筋のセル独立の sildenafil の保護効果の調査に特に有用でしたまたは他のタイプのセルと、 Kukreja 言いました。

Kukreja に従って、ただ壊死、酸素の剥奪に、しかしまた apoptosis からよる保護されない sildenafil 偶然の細胞死の発生から DNA の分裂の後の細胞死。 なお、研究者はホスホジエステラーゼ5 (PDE-5) の存在、中心のセルの cGMP の分子の破壊に、責任がある酵素を見つけました。 cGMP はボディの動脈の膨張の重要な役割を担う細胞内のメッセンジャーの分子です。 従って Sildenafil は PDE-5 の禁止によって動脈の cGMP および膨張を維持できます。

「これらの観察セルの損失が apoptosis が本質的に原因である心不全を用いる患者の処置のための広範囲に及ぶ含意がと」、に彼言いましたあります。

Kukreja および彼の同僚は 「あらかじめ調整することに進行中の研究計画の一部として 2002 年に sildenafil を調査し始めました」従って血の流れおよび酸素の非常に短期間の間それの奪取によって重大な損傷から心筋を将来保護する方法です。 生理学のアメリカジャーナルの 9 月 2002 日問題で、および循環の研究出版された、ペーパー Kukreja および彼の同僚の 3 月 2003 日問題では動物モデルの実験心臓発作の間に中心の sildenafil の強力な、保護効果を観察しました。

この研究は健康のある各国用協会からの許可によってサポートされます。

http://www.vcu.edu