버지니아 연방 대학 연구원은 발기성 역기능, Viagra 취급을 위한 널리 이용되는 약이 실험실 모형에 있는 조건 공격 같이 심혼의 밑에, 심혼 세포의 죽음을 감소시킨다는 것을 보여주었습니다.
결과는 연구원이 세포의 손실이 세포 자살 1 차적으로 때문이 심장 마비를 가진 환자를 위한 새로운 처리를 개발할 것을 도울 수 있는 중요한 찾아내는입니다.
온라인 1월 24일 간행된 생물학 화학, VCU 연구원의 전표에서는 일반적으로 임상으로 관련된 사격량에 sildenafil 구연산염으로, 알려져 있는 Viagra를 가진 그 처리를, 일으켰습니다 종합에의 책임있던 2개의 (NO) 효소의 단백질 수준을 증가시켜서 마우스의 심혼 세포에 있는 산화질소의 치료 수준을 아니 찾아냈습니다.
조건 공격 같이 심혼이 세균 배양용 접시에서 시뮬레이트하는 셀 방식 모형을 채택하는, 그(것)들은 sildenafil에서 생성한 미토콘드리아를 안정시키고, 반대로 죽음 단백질의 수준을, Bcl-2 증가시키고, caspase 3을 억제해서 세포 죽음을 억제한다는 것을, 세포 자살에 있는 최종 무기 것 여겨진 단백질 설명했습니다.
"이 연구 중요한 심장 발작을 따르는 심근의 생존에 대한 sildenafil의 임상 효력 조사로 표적으로 한 미래 연구 결과의 디자인을 위한 강한 기초를 설치했습니다,"는 VCU에 Rakesh C.를, 생리학 및 생화학, 및 연구 결과의 수석 저자 말했습니다 Kukreja, Ph.D., 의학 교수.
"추가적으로, 이 사실 인정은 이 약이 관상 동맥 질환에 환자에 있는 만성 심장 마비 도중 심혼 세포의 진보적인 손실을 감속하거나 가능하게 반전할 수 있다," 그를 말했습니다 건의합니다.
연구원은 효소를 종합하는 산화질소가 결여되는 유전으로 설계한 마우스에게서 준비된 심혼 세포를 이용했습니다. 모형은 어떤 관 효력든지의 심근 세포 무소속자에 있는 sildenafil의 방어적인 효력 공부에 특히 유용했습니다 또는 세포, Kukreja의 그밖 모형 말했습니다.
Kukreja에 따르면, 뿐만 아니라 괴사, 산소 박탈, 또한 apoptosis에 대하여 때문에 보호되는 sildenafil, 우발적인 세포 죽음 발생에 대하여 DNA 파편 다음 세포 죽음. 게다가, 연구원은 phosphodiesterase 5 (PDE-5)의 존재, 심혼 세포에서 cGMP 분자의 파괴에, 책임있던 효소를 찾아냈습니다. cGMP는 바디에 있는 동맥의 팽창시킴에 있는 중요한 역할을 하는 세포내 메신저 분자입니다. Sildenafil는 PDE-5를 억제해서 동맥의 cGMP 및 그러므로 팽창시킴을 보존할 수 있습니다.
"이 관측 세포의 손실이 apoptosis 1 차적으로 때문이 심장 마비를 가진 환자의 처리를 위한 광범위한 연루가,"에는 그 말했습니다 있습니다.
Kukreja와 그의 동료는 "미리 조정하기로 전진하는 연구 프로그램의 한 부분으로 2002년에 sildenafil를 공부하는 시작되었습니다," 혈류량과, 그러므로, 산소의 아주 짧은 기간 동안 그것을 박탈해서 심각한 손상에서 심근을 앞으로는 보호하는 쪽 입니다. 생리학의 미국 전표의 9월 2002일 문제점에서, 그리고 순환 연구 간행된, 종이 Kukreja 및 그의 동료의 3월 2003일 문제점에서는 동물성 모형에 있는 실험적인 심장 발작 도중 심혼에 있는 sildenafil의 강력한, 방어적인 효력을 관찰했습니다.
이 연구는 건강의 국제 학회에게서 교부금에 의해 지원됩니다.
http://www.vcu.edu