Virginia Commonwealth University forskere har vist at et mye brukt legemiddel for behandling av erektil dysfunksjon, Viagra, reduserer død av hjerte cellene under hjerteattakk-lignende forhold i et laboratorium modell.
Resultatene er et viktig funn som kan hjelpe forskerne å utvikle en ny behandling for pasienter med hjertesvikt hvor tapet av celler skyldes primært celle selvmord.
I Journal of Biological Chemistry, publisert online 24 januar, fant VCU forskerne at behandling med Viagra, generelt kjent som sildenafil sitrat, ved klinisk relevante konsentrasjoner produsert terapeutiske nivåer av nitrogenoksid (NO) i hjertet celler hos mus ved å øke protein nivåer av to enzymer ansvarlig for syntesen av NO.
Ansette en cellulær modell der hjerteinfarkt-lignende tilstander er simulert i en petriskål, viste de at NO produsert fra sildenafil hemmer celledød ved å stabilisere mitokondriene, øke nivået av anti-death protein, BCL-2, og hemme caspase 3, proteinet regnes som den ultimate våpenet i celle selvmord.
«Denne forskningen har etablert et sterkt grunnlag for utforming av fremtidige studier rettet mot å undersøke den kliniske effekten av sildenafil på overlevelse av hjertemuskelen etter et stort hjerteinfarkt", sa Rakesh C. Kukreja, Ph.D., professor i medisin, fysiologi og biokjemi ved VCU, og hovedforfatter av studien.
"I tillegg er disse funnene tyder på at dette stoffet kan bremse eller muligens reversere progressive tap av hjertet celler ved kronisk hjertesvikt hos pasienter med koronarsykdom," sa han.
Forskerne brukte hjertet celler preparert fra genmanipulerte mus som mangler nitrogenoksid syntetisere enzymer. Modellen var spesielt nyttig i å studere den beskyttende effekten av sildenafil i hjertet muskel celler uavhengig av vaskulære effekter eller andre typer celler, sa Kukreja.