威耳阿格拉保护 cardiomyocytes 以防止细胞死亡

弗吉尼亚联邦大学研究员向显示对待的阳痿，威耳阿格拉用途广泛的药物，在实验室设计的重点象攻击的条件下减少重点细胞死亡。

结果是可能帮助研究员开发病人的一种新的处理有心力衰竭细胞损失主要归结于细胞自杀的一关键查找。

在生物化学，发布在线 1月 24日， VCU 研究员日记帐上查找了与威耳阿格拉的该处理，一般地叫作 sildenafil 枸橼酸盐，以临床相关浓度通过增加二酵素的蛋白质级别 (NO)导致了氧化一氮的治疗级别在鼠标重点细胞的负责对综合没有。

使用重点象攻击的情况在培养皿被模拟的一个蜂窝电话设计，他们显示出，由 sildenafil 生产的没有通过稳定线粒体，增加反死亡蛋白质的级别， Bcl-2 和禁止 caspase 禁止细胞死亡 3，认为的蛋白质在细胞自杀的最终武器。

“此研究设立了为将来的研究设计的一个严格的基本类型被瞄准往调查 sildenafil 的临床作用对按照一次主要心脏病发作的心肌生存”， Rakesh C. Kukreja、 Ph.D。，医学教授说、生理和生化在 VCU 和这个研究的主要作者。

“另外，这些发现建议此药物可能减慢或可能撤消重点细胞累进损失在病人的慢性心力衰竭期间有冠状动脉病”，他说。

研究员使用了从基因上缺乏综合酵素的氧化一氮的设计的鼠标准备着的重点细胞。 这个设计是特别有用的在学习 sildenafil 的防护作用在心肌所有血管作用的细胞独立的或细胞， Kukreja 的其他类型说。

根据 Kukreja， sildenafil 不仅防止免受坏死，偶然细胞死亡发生由于氧气剥夺，而且受到细胞凋亡，在脱氧核糖核酸分段存储之后的细胞死亡。 此外，研究员查找了出现磷酸二酯酶5 (PDE-5)，酵素负责对 cGMP 分子的破坏，在重点细胞。 cGMP 是在动脉扩张扮演重要作用在这个机体的一个细胞内通讯员分子。 Sildenafil 能通过禁止 PDE-5 保留动脉的 cGMP 并且扩张。

“这些观察有病人的处理的广远的涵义有细胞损失主要归结于细胞凋亡的心力衰竭的”，他说。

Kukreja 和他的同事在 2002年开始学习 sildenafil 作为一个持续的研究方案一部分到 “预先处理”，是方式在将来保护心肌免受严重损坏通过剥夺它在非常血流，并且，因此，氧气的短期。 在实验心脏病发作期间在生理美国日记帐的 9月 2002 问题发布的文件和循环研究、 Kukreja 和他的同事的 3月 2003 问题在这个重点在动物设计中，观察了 sildenafil 的一个强大，防护作用。

此研究由从的授予支持国家卫生研究所。

http://www.vcu.edu