威耳阿格拉保護 cardiomyocytes 以防止細胞死亡

弗吉尼亞聯邦大學研究員向顯示對待的陽痿，威耳阿格拉用途廣泛的藥物，在實驗室設計的重點像攻擊的條件下減少重點細胞死亡。

結果是可能幫助研究員開發病人的一種新的處理有心力衰竭細胞損失主要歸結於細胞自殺的一關鍵查找。

在生物化學，發布在線 1月 24日， VCU 研究員日記帳上查找了與威耳阿格拉的該處理，一般地叫作 sildenafil 枸櫞酸鹽，以臨床相關濃度通過增加二酵素的蛋白質級別 (NO)導致了氧化一氮的治療級別在鼠標重點細胞的負責對綜合沒有。

使用重點像攻擊的情況在培養皿被模擬的一個蜂窩電話設計，他們顯示出，由 sildenafil 生產的沒有通過穩定線粒體，增加反死亡蛋白質的級別， Bcl-2 和禁止 caspase 禁止細胞死亡 3，認為的蛋白質在細胞自殺的最終武器。

「此研究設立了為將來的研究設計的一個嚴格的基本類型被瞄準往調查 sildenafil 的臨床作用對按照一次主要心臟病發作的心肌生存」， Rakesh C. Kukreja、 Ph.D。，醫學教授說、生理和生化在 VCU 和這個研究的主要作者。

「另外，這些發現建議此藥物可能減慢或可能撤消重點細胞累進損失在病人的慢性心力衰竭期間有冠狀動脈病」，他說。

研究員使用了從基因上缺乏綜合酵素的氧化一氮的設計的鼠標準備著的重點細胞。 這個設計是特別有用的在學習 sildenafil 的防護作用在心肌所有血管作用的細胞獨立的或細胞， Kukreja 的其他類型說。

根據 Kukreja， sildenafil 不僅防止免受壞死，偶然細胞死亡發生由於氧氣剝奪，而且受到細胞彫亡，在脫氧核糖核酸分段存儲之後的細胞死亡。 此外，研究員查找了出現磷酸二酯酶5 (PDE-5)，酵素負責對 cGMP 分子的破壞，在重點細胞。 cGMP 是在動脈擴張扮演重要作用在這個機體的一個細胞內通訊員分子。 Sildenafil 能通過禁止 PDE-5 保留動脈的 cGMP 並且擴張。

「這些觀察有病人的處理的廣遠的涵義有細胞損失主要歸結於細胞彫亡的心力衰竭的」，他說。

Kukreja 和他的同事在 2002年開始學習 sildenafil 作為一個持續的研究方案一部分到 「預先處理」，是方式在將來保護心肌免受嚴重損壞通過剝奪它在非常血流，并且，因此，氧氣的短期。 在實驗心臟病發作期間在生理美國日記帳的 9月 2002 問題發布的文件和循環研究、 Kukreja 和他的同事的 3月 2003 問題在這個重點在動物設計中，觀察了 sildenafil 的一個強大，防護作用。

此研究由從的授予支持國家衛生研究所。

http://www.vcu.edu