Maag en colorectal kanker geven wereldwijd van meer dan 1 miljoen sterfgevallen rekenschap elk jaar en verscheidene onderzoeksteams hebben gewerkt om de moleculaire gebeurtenissen te identificeren die in de initiatie en de vooruitgang van deze tumors resulteren.
Men heeft vastgesteld dat het mengen zich in de functie van één gen, genoemd Adenomatous Polyposis Coli (APC) veroorzaakt een diepgaand effect op de cellen heeft die de diepste laag van de dubbelpunt (genoemd voeren het epithelium) en hen om controle over hun proliferatie te verliezen die tot tumors leiden.
Nu heeft Klaus Kaestner van de Universiteit van de School van Pennsylvania van Geneeskunde een studie geleid die een andere moleculaire speler identificeert die de initiatie van dubbelpuntkanker beïnvloeden.
Deze studie zal in 1 Februari uitgave van de de dagboekGenen en Ontwikkeling worden gepubliceerd.
Een dierlijk model met een het buiten werking stellen verandering binnen de muis gelijkwaardig van de APC gelijkaardige pathologie van genvertoningen zeer zoals gezien in menselijke dubbelpuntkanker en ontwikkelt de tumorgroei genoemd poliepen in hun dubbelpunten, uiteindelijk leidend tot dood. Het Buiten Werking Stellen van het APC gen werd gevonden, zoals in menselijke cellen, om de accumulatie van een proteïne te veroorzaken genoemd in de kernen van deze cellen bèta -bèta-catenin.
Groep van Kaestner had vroeger onderzoek naar een transcriptiefactor genoemd Foxl1 gepubliceerd die ook in de dubbelpunt wordt uitgedrukt, maar in een verschillende laag cellen, naast het epithelium, riep mesenchyme. Zij hadden dat gezien de muizen die voor Foxl1 ontoereikend zijn eiwit een gelijkaardige accumulatie van de bèta-bèta-cateninproteïne in de epitheliumlaag tonen, nog worden zij geen kanker. Nochtans, had het combineren van de deficiëntie Foxl1 met een inactief APC gen drastische resultaten. De groep vergeleek dieren die voor APC die (één normaal exemplaar van het APC gen en één mutant inactief exemplaar bevatten) in de aanwezigheid of de afwezigheid van Foxl1 gedeeltelijk ontoereikend waren. Beide dieren ontwikkelde tumors, echter, bij gebrek aan Foxl1, tumorfrequentie waren meer dan 7 keer hoger.