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Forschung zeigt einen neuartigen wichtigen Akteur in der Einleitung von Dickdarmkrebs

Published on February 3, 2005 at 7:26 AM · No Comments

Magen- und Darmkrebs Krebs entfallen mehr als 1 Million Todesfälle weltweit, die jedes Jahr und mehrere Forschungsgruppen gearbeitet haben um die molekulare Ereignisse zu identifizieren, die die Einleitung und den Verlauf dieser Tumoren führen.

Es wurde festgestellt, dass mit der Funktion eines Gens, genannt Adenomatous Polyposis Coli (APC) eine tief greifende Wirkung auf die Zellen Futter der innersten Schicht des Doppelpunktes hat (genannt das Epithel) und bewirkt, sie dass die Kontrolle über ihre Verbreitung zu Tumoren zu verlieren.

Klaus Kaestner von der University of Pennsylvania School of Medicine hat jetzt eine Studie geleitet, die einen anderen molekularen Spieler beeinflussen die Einleitung der Doppelpunkt Krebs identifiziert.

Diese Studie wird in den 1. Februar-Ausgabe der Zeitschrift Gene und Entwicklung veröffentlicht.

Einem Tiermodell mit eine inaktivierende Mutation innerhalb der Maus-Äquivalent des APC-Gens zeigt sehr ähnlich Pathologie wie in menschlichen Doppelpunkt Krebs und entwickeln Tumor Wucherungen namens Polypen in ihre Doppelpunkte, schließlich zum Tod führt. Inaktivieren das APC-Gen wurde als in den menschlichen Zellen, um die Anhäufung von ein Protein namens Beta-Catenin in den Kernen dieser Zellen verursachen gefunden.

Kaestner der Gruppe hatte früher Forschung auf einen Transkriptionsfaktor namens Foxl1, der auch ausgedrückt wird in den Dickdarm, aber in einer anderen Schicht von Zellen, angrenzend an das Epithel, genannt die Mesenchym veröffentlicht. Sie gesehen hatten, dass Mäuse, die für das Foxl1-Protein mangelhaft sind eine ähnliche Ansammlung des Beta-Catenin Proteins in der Epithel-Ebene zeigen, aber sie nicht, Krebserkrankungen bekommen. Allerdings hatte die Kombination des Foxl1-Mangels mit einer inaktiven APC Gene drastische Ergebnisse. Die Gruppe gegenüber Tieren, die teilweise mangelhafte für APC (mit einem normalen Exemplar des Gens APC und eine Mutante Inaktive Kopie) in der Anwesenheit oder Abwesenheit des Foxl1 waren. Beide Tiere entwickelt Tumoren, jedoch keine Foxl1, Tumor Frequenz wurde mehr als 7-fold höher.