I cancri Gastrici e colorettali rappresentano più di 1 milione morti universalmente ogni anno e parecchi gruppi di ricerca stanno funzionando per identificare gli eventi molecolari che provocano l'inizio e la progressione di questi tumori.
È stato stabilito che interferire con la funzione di un gene, chiamata Adenomatous Polyposis Coli (APC) avesse un effetto profondo sulle celle che allineano il livello più interno del colon (chiamato l'epitelio) e le inducesse a perdere il controllo sopra la loro proliferazione che piombo ai tumori.
Ora Klaus Kaestner dalla Scuola di Medicina dell'Università Della Pennsylvania ha diretto uno studio che identifica un altro giocatore molecolare che influenza l'inizio dei tumori del colon.
Questo studio sarà pubblicato nell'emissione del 1° febbraio dei Geni e dello Sviluppo del giornale.
Un modello animale con una mutazione d'inattivazione all'interno dell'equivalente del mouse del gene dell'APC video la patologia molto simile come si vede nei tumori del colon umani e sviluppa le crescite del tumore chiamate polipi nei loro colon, finalmente piombo alla morte. Inattivando il gene dell'APC è stato trovato, come in cellule umane, per causare la capitalizzazione di una proteina chiamata beta-catenin nei nuclei di queste celle.
Il gruppo di Kaestner più presto aveva pubblicato la ricerca su un fattore di trascrizione chiamato Foxl1 che egualmente è espresso nel colon, ma in un livello differente di celle, adiacente all'epitelio, ha chiamato il mesenchyme. Avevano veduto che i mouse che sono carenti per la manifestazione della proteina Foxl1 un simile capitalizzazione di beta-catenin proteina in livello dell'epitelio, eppure essi non ottengono i cancri. Tuttavia, combinare la carenza Foxl1 con un gene inattivo dell'APC ha avuta risultati drastici. Il gruppo ha confrontato gli animali che erano parzialmente carenti per l'APC (che contiene una copia normale del gene dell'APC ed una copia inattiva mutante) in presenza o assenza di Foxl1. Entrambi I tumori sviluppati animali, tuttavia, in assenza di Foxl1, frequenza del tumore erano più 7 volte di più alti.