연구는 결장암의 개시에 있는 비발한 중요한 선수를 제시합니다

위와 colorectal 암은 매우에 대하여 이 종양의 개시 그리고 진행성 귀착되는 분자 사건을 확인하기 위하여 매년마다 1백만개의 죽음 세계전반 및 몇몇 연구 단체가 작동하고 있다 설명합니다.

Adenomatous Polyposis 콜라이에게 불린다는 것은 1개의 유전자의 기능과 충돌에는 (상피이라고 칭하는) (APC) 결장의 가장 깊다는 것은 층을 일렬로 세운다는 것은 세포에 대한 중후하다는 것은 효력이 있고다는 것은 그(것)들을 종양에 지도한다는 것은 그들의 확산에 통제를 분실한다는 것은 원인이 된다는 것은 설치되었습니다.

지금 의과 대학 펜실베니아 대학에서 Klaus Kaestner는 결장암의 개시를 좌우해 다른 분자 선수를 확인하는 연구 결과를 이끌었습니다.

이 연구 결과는 전표 유전자 및 발달의 2월 1일 문제점에서 간행될 것입니다.

APC 유전자의 마우스 동등물 내의 활동하지 않는 돌연변이를 가진 동물성 모형은 인간적인 결장암에서 볼 수 있는 것처럼 아주 유사한 병리를 디스플레이하고 결국 죽음으로 이끌어 내는 그들의 결장에 있는 polyps에게, 불린 종양 성장을 개발합니다. APC 유전자를 활동하지 않아서 인간 세포에서 것과 같이, 이 세포의 핵에서 칭한 beta catenin 단백질의 축적을 일으키는 원인이 되기 위하여 찾아냈습니다.

Kaestner의 단은 먼저 또한 결장으로 표현되는, 상피에 인접하여 불린 녹음방송 요인에 대하곤, Foxl1에게, 그러나 세포의 다른 층에 대한 연구를 불렀습니다 mesenchyme를 간행했었습니다. 그(것)들은 상피 층에 있는 beta catenin 단백질의 유사한 축적 Foxl1 단백질 쇼를 위해 불충분한 마우스, 그러나 암을 얻지 않다는 것을 보았었습니다. 그러나, 비활동성 APC 유전자와 Foxl1 부족을 결합하는 것에는 격렬한 결과가 있었습니다. 단은 (APC 유전자의 1개의 일반적인 사본 및 Foxl1 존재 또는 결핍 이 1 돌연변이체 비활동성 사본을 포함하는) APC를 위해 부분적으로 불충분했던 동물을 비교했습니다. 두 동물에 의하여 개발된 종양 다, 그러나, Foxl1이 없을 경우에, 종양 주파수 더 높았던 보다는 7 배로 더 많은 것이었습니다.

추가적으로, 동물은 위에 있는 종양을 개발했습니다. 둘중에 한 경우 보인 종양의 아무도는 Foxl1deficiency가 종양 대형에 있는 초기 단계에 영향을 미치다 결론에 침략적인 지도없었습니다. 추가 분석은 Foxl1 부족이 표준 시간의 제 1/3에서 발생하기 위하여 그(것)들을 가속하는 종양 대형의 개시에 영향을 미쳤다는 것을 제시했습니다. 저자는 이 종양 세포에 있는 APC 유전자의 보전성을 검토하고 종양의 90% 이상 APC 유전자의 일반적인 사본을 분실하고 지금 완전하게 불충분했다는 것을 것을을 발견했습니다.

무엇을 이해에 이 결과의 중요성은 개시 결장암의입니까? 결장의 mesenchymal 층에 있는 Foxl1의 부족은 증가한 세포 증식에 있는 상피 층 그리고 결과에 바꾸인 신호 및 이 층의 회전율로 이끌어 냅니다. 가족 선양 Polyposis에 그들 같이 유전 경향을 가진 사람들, 또는 생성하는 환경 스트레스에서는 종양 대형의 개시로 이끌어 내는 APC 유전자의 두번째 일반적인 사본이 분실되거나 변화되다 APC 유전자에 있는 자연스러운 돌연변이, Foxl1 유전자에 있는 돌연변이 또는 그것의 표적은 극적으로 가능성을 증가할 수 있습니다.

이 연구 결과는 상피 층 이상으로 유전 사건 자체에는 종양 개시에 대한 중후한 효력이 있다 위장 tumorigenesis를 위한 새로운 패러다임을, 에서 놓습니다. 따라서 이 연구 결과가 그밖 mesenchymal 유전 수정자로 추가 연구를 육성시킬 2개의 세포 층 사이 신호에 영향을 미치는 잠재적인 치료 접근으로, 아마 나타나고.

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