Żołądkowi i colorectal nowotwory uzasadniali więcej niż 1 milion śmierć i kilka grupy naukowa na całym świecie każdego roku pracowali utożsamiać cząsteczkowych wydarzenia które wynikają w progresi te bolaki i inicjaci.
Ja ustanawiał że ingerujący z funkcją jeden gen, nazwany Adenomatous Polyposis Coli (APC) dogłębnego skutek na komórkach wykłada najskrytszą warstwę dwukropek i powoduje one gubić kontrola nad ich rozprzestrzenianiem prowadzi bolaki. (dzwoniący nabłonek)
Teraz przewodził naukę która utożsamia innego cząsteczkowego gracza wpływa inicjację raki okrężnicy. Klaus Kaestner od uniwersytet pensylwanii szkoły medycznej
Ten nauka publikuje w Luty 1 zagadnieniu czasopismo rozwój i geny.
Zwierzęcy model z unieczynnia mutacją wśród mysz odpowiednika APC gen wystawia bardzo jednakową patologię jak widziane w ludzkich raków okrężnicy i rozwija bolaków przyrosty dzwoniących polipy w ich dwukropkach, ostatecznie prowadzi śmierć. Unieczynniać APC gen znajdował w ludzkich komórkach powodować akumulację proteinowa nazwana beta w jądrach te komórki, jak.
Kaestner's grupa wczesnego publikującego badanie na transkrybowanie czynniku dzwoniącym Foxl1 który także wyraża w dwukropku, w różnej warstwie komórki ale, przyległy do nabłonka, dzwonił mezenchymę. Zobaczyli że myszy mimo to one które jest niewystarczający dla Foxl1 proteinowego przedstawienia jednakowa akumulacja bety proteina w nabłonek warstwie, no dostają nowotworów. Jakkolwiek, łączyć Foxl1 niedostatek z nieaktywnym APC genem drastycznych wyniki. Grupa porównywał zwierzęta które byli stronniczo niewystarczający dla APC w nieobecności Foxl1 lub obecności. (zawiera jeden normalna kopię APC gen i jeden mutant nieaktywną kopię) Oba zwierzę rozwijać bolaki pod nieobecność Foxl1, jakkolwiek, bolak częstotliwość byli więcej niż 7 fałdem wysokim.