Os cancros Gástricas e colorectal esclarecem mais de 1 milhão mortes no mundo inteiro cada ano e diversos grupos de investigação têm trabalhado para identificar os eventos moleculars que conduzem à iniciação e à progressão destes tumores.
Estabeleceu-se que interferir com a função de um gene, chamada Adenómato Polyposis Coli (APC) tem um efeito profundo nas pilhas que alinham a camada mais íntimo dos dois pontos (chamados o epitélio) e faz com que percam o controle sobre sua proliferação que conduz aos tumores.
Klaus Kaestner da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia tem dirigido Agora um estudo que identificasse um outro jogador molecular que influencia a iniciação dos cancros do cólon.
Este estudo será publicado na introdução do 1º de fevereiro dos Genes e da Revelação do jornal.
Um modelo animal com uma mutação neutralizando dentro do equivalente do rato do gene do APC indica a patologia muito similar como visto em cancros do cólon humanos e desenvolve os crescimentos do tumor chamados pólipos em seus dois pontos, conduzindo eventualmente à morte. Neutralizando o gene do APC foi encontrado, como em pilhas humanas, para causar a acumulação de uma proteína chamada beta-catenin nos núcleos destas pilhas.
O grupo de Kaestner tinha publicado mais cedo a pesquisa sobre um factor da transcrição chamado Foxl1 que é expressado igualmente nos dois pontos, mas em uma camada diferente de pilhas, junto ao epitélio, chamou o mesenchyme. Tinham visto que os ratos que são deficientes para a mostra da proteína Foxl1 um a acumulação similar da beta-catenin proteína na camada do epitélio, contudo não ficam cancros. Contudo, combinar a deficiência Foxl1 com um gene inactivo do APC teve resultados drásticos. O grupo comparou os animais que eram parcialmente deficientes para o APC (que contem uma cópia normal do gene do APC e uma cópia inactiva do mutante) na presença ou na ausência de Foxl1. Ambos Os tumores desenvolvidos animais, contudo, na ausência de Foxl1, freqüência do tumor estavam mais do que sete vezes mais altos.