Гастрические и colorectal раки определяют больше чем 1 миллион смертей всемирно каждый год и несколько исследовательских групп работали для того чтобы определить молекулярные случаи которые приводят к в инициализации и прогрессировании этих туморов.
Было установлено что мешать при вызванная функция одного гена, Аденоматозн Polyposis Coli (APC) имеет глубокомысленное влияние на клетках выравнивая innermost слой вызванного двоеточия (эпителием) и причиняет их потерять управление над их пролиферацией водя к туморам.
Теперь Klaus Kaestner от Медицинского Факультета Пенсильванского Университета возглавлял изучение которое определяет другого молекулярного игрока влияя на инициализацию раков толстой кишки.
Это изучение будет выходило в свет в вопросе 1-ое февраля Генов и Развития журнала.
Животная модель с деактивируя перегласовкой в пределах эквивалента мыши гена APC показывает очень подобную патологию как замечено в людских раков толстой кишки и начинает вызванные росты тумора полипами в их двоеточиях, окончательно водя к смерти. Деактивирующ ген APC нашл, что, как в людских клетках, причинить накопление вызванного протеина бета-catenin в ядрах этих клеток.
Группа Kaestner более раньше опубликовала исследование на факторе транскрипции вызванном Foxl1 которое также выражено в двоеточии, но в различном слое клеток, за эпителием, вызвала mesenchyme. Они увидели что мыши которые недостаточны для выставки протеина Foxl1 подобное накопление бета-catenin протеина в слое эпителия, но они не получают раки. Однако, совмещать дефицит Foxl1 с бездействующим геном APC имел радикальные исходы. Группа сравнила животных которые были частично недостаточны для APC (содержа один нормальный экземпляр гена APC и один экземпляр мутанта бездействующий) в присутсвии или отсутствии Foxl1. Оба тумора начатых животными, однако, в отсутствии Foxl1, частота тумора были больше створкой чем 7 более высоко.