Gastric och colorectal cancer redogör för mer, än 1 miljon dödar över hela världen varje år och flera forskninggrupper har varit funktionsdugliga att identifiera de molekylära händelserna som resulterar i påbörjandet och fortgången av dessa tumors.
Det har varit etablerat att störning med fungera av en gen, kallat Adenomatous Polyposis Coli (APC) har ett djupsinnigt att verkställa på cellerna som fodrar det innersta lagrar av kolonet (som kallas epitlet) och orsakar dem för att förlora kontrollerar över deras spridning som leder till tumors.
Nu Klaus som Kaestner från Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicin, har hövdat en studie som identifierar en annan molekylär spelare som påverkar påbörjandet av koloncancer.
Denna ska studie publiceras i Februari 1 utfärdar av den föra journal överGenerna och Utvecklingen.
Ett djur modellerar med en inactivating mutation inom musmotsvarigheten av liknande patologin för APC-genskärmar den mycket som sett i människakoloncancer och framkallar tumortillväxtar som kallas polyps i deras kolon som slutligen till döds leder. Inactivating av APC-genen fanns, som i människaceller, för att orsaka ackumulationen av ett protein som kallades som var beta-catenin i nucleina av dessa celler.
Kaestners grupp hade tidigare publicerat forskning på en transkription dela upp i faktorer kallad Foxl1, som uttrycks också i kolonet, men i ett olikt lagrar av celler som var närgränsande till epitlet, kallade mesenchymen. De hade sett att möss, som är bristfälliga för showen för protein Foxl1 per liknande ackumulation av det beta-catenin proteinet i epitellagrar, yet de inte får cancer. Emellertid hade kombination av bristen Foxl1 med en inaktiv APC-gen drastiska resultat. Gruppen jämförde djur som var delvist bristfälliga för APC (som innehåller en det normala, kopiera av APC-genen, och en inaktiv mutant kopierar), i närvaroen eller frånvaroen av Foxl1. Båda djur framkallade tumors, emellertid, i frånvaroen av Foxl1, tumorfrekvens var mer veck än 7 higher.