研究顯示結腸癌的啟動的新穎的主要選手

胃和結腸直腸的癌症佔超過 1 每年百萬死亡和全世界幾個研究小組運作識別導致這些腫瘤啟動和級數的分子活動。

被設立干涉一個基因的功能，稱 Adenomatous Polyposis 桿菌 (APC)有對排行這個冒號的最內在的層的細胞的深刻作用 (稱皮膜) 并且造成他們丟失對他們的導致腫瘤的擴散的控制。

現在從賓夕法尼亞大學的克勞斯 Kaestner 醫學院朝向識別影響結腸癌的啟動的另一個分子球員的一個研究。

此研究在日記帳基因和發展的 2月 1日問題將被發布。

與一個撤銷的變化的動物設計在 APC 基因的鼠標等同內如在人力結腸癌中看到顯示非常相似的病理學并且開發稱在他們的冒號的珊瑚蟲的腫瘤增長，最終導致死亡。 撤銷 APC 基因在人類細胞在這些細胞中堅力量被發現，導致 betacatenin 的蛋白質的累計稱。

Kaestner 的組及早發布了研究對在皮膜附近稱的用這個冒號也表示的 Foxl1，但是對細胞一塊不同的層，副本系數，叫 mesenchyme。 他們看見為 Foxl1 蛋白質顯示是短少每 betacatenin 蛋白質相似的累計在皮膜層上的鼠標，他們沒獲得癌症。 然而，結合 Foxl1 缺乏與一個非活動 APC 基因有猛烈結果。 這個組比較了為 APC 是部分地短少的動物 (包含 APC 基因的一個正常複製和一個突變體非活動複製) 在出現或缺乏上 Foxl1。 兩個動物被開發的腫瘤，然而，在沒有 Foxl1 時，腫瘤頻率比更高七倍是更多。

另外，動物開發了在胃的腫瘤。 無論如何被看見的腫瘤都不是入侵導致這個結論 Foxl1deficiency 影響在腫瘤形成的早期。 另外的分析表示 Foxl1 缺乏在 1/3rd 影響腫瘤形成起始，加速他們出現正常時間。 作者檢查 APC 基因的完整性在這些腫瘤細胞的并且發現超過百分之九十的腫瘤丟失 APC 基因的正常複製和現在完全地短少。

什麼是這些結果的意義在瞭解的結腸癌的啟動？ Foxl1 缺乏在這個冒號的間質層的導致修改過的此層信號皮膜層和結果在增加的細胞增殖和銷售量。 在有基因素質的人，像那些與家族腺瘤 Polyposis 或者生成的外界影響在 APC 基因的一個自發在這個 Foxl1 基因的變化，變化或其目標可能巨大增加這個可能性 APC 基因的第二個正常複製丟失或被改變，導致腫瘤形成的啟動。

此研究設置食道 tumorigenesis 的新的示例，在這塊上皮層之外的基因活動有對腫瘤啟動的深刻作用。 因而可能看來此研究將促進另外的研究到其他間質基因修正值，和到影響在二塊細胞層之間的信號的潛在的治療途徑。

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