Naukowowie przy Indiana uniwersyteta szkołą medyczną zamykają wewnątrz na potencjalnych traktowaniach dla neurofibromatosis, genetyczna choroba niektóre która nęka kogoś 100.000 amerykan z nerw tkanki bolakami, z czego zostać rakowe.
Neurofibromatosis może opuszczać swój pacjentów z chroniczny świerzbieć lub boleć od szpecić bolaki nędzny i debilitated. Niemowlaki wpływający chorobą stawiają czoło ewentualnego paraliż lub szkodę mózg i inni organy.
Choroba udaremnia lekarki ponieważ tam jest żadny wydajny traktowanie niż dekada temu. nawet jeśli odpowiedzialny gen utożsamiał więcej Obecnie trochę robić taktować chorobę która wpływa więcej ludzi może niż torbielowa łykowatość, dziedziczny mięśniowy dystrophy, Huntington choroba Sachs i Tay, łączyliśmy.
Teraz, jakkolwiek, bada IU szkoły medycznej naukowa d. brodzenie Clapp, M.D., i jego koledzy David A, Jr., M.D i feng-Chun. Ingram, Yang, M.D., Ph.D., utożsamiali obiecującego cel taktować objawy neurofibromatosis. Mieć nadzieję zaczynać wstępny testowanie w istotach ludzkich przed końcem tego roku i eksperymentują z potencjalnymi lek mieszankami teraz.
Dr. Clapp, profesor pediatrie i mikrobiologia i immunologia, powiedział jeden cel ich wysiłki będzie masztowymi komórkami które są systemów odpornościowych komórkami które wymagają w astmie i alergicznych reakcjach., Masztowe komórki bawić się rola w neurofibromatosis ponieważ także wymagają w naczynie krwionośne formaci -- i bolaki potrzebują naczynia krwionośne rosnąć po to, aby.
"zaczynamy mieć lepszy zrozumienie komórka komórek interakcje które prowadzą rozwój bolaki i unosimy odpowiadać niektóre kłopotliwi pytania które leżeć u podłoża neurofibromatosis," powiedzieliśmy Dr. Clapp.
"Nasz praca może dobrze być obowiązująca inni typ bolaki tak jak pierś i raki jajnika, ponieważ podżegające komórki bawić się znacząco rola w bolak formaci w te malignancies."
Neurofibromatosis wynika od mutacj w genie dzwoniącym NF 1. W istotach ludzkich, NF 1 mutacje wynika w neurofibromatosis zdarzają się w jeden w 4.000 narodzinach, równo wpływający oba płcie, wszystkie pochodzenia etniczne i rasy i. Ja jest najwięcej pospolitego neurologicznego nieładu powodować pojedynczym genem. Niektóre NF 1 mutacje dziedziczą, ale NF1 gen przechodzi od rodzica dziecko jest w ten sposób wielki. że wiele mutacje zdarzają się spontanicznie raczej niż
Everyone dwa kopii NF 1 gen który produkuje proteinowego nazwanego neurofibromin który kontroluje komórka podziału., Jeżeli oba NF 1 geny są brakowi, dosyć produkuje neurofibromin, komórka podział bierze daleko i bolaki rozwijają.
"Ja jest jak silnik jedzie przy pełną prędkością," powiedział Dr. Clapp.
Zachęcać rozwój naczynia krwionośne emituje chemicznych sygnały które powodują masztowe komórki gromadzić się w tkankach otacza bolaki. potrzebują bolaki Masztowe komórki tworzą substancje chemiczne dzwonić wzrostowi czynniki które umożliwiają tworzenie naczynia krwionośne.
IU oficery śledczy teraz utożsamiają leki które mogą niszczyć funkcję masztowe komórki i ich proteiny w sposobach który wierzą głodzi bolaki.