Unter Verwendung einer revolutionären Technik, zum von chemischen Signalen innerhalb der Zelle, haben Wissenschaftler in der Joslin-Diabetes-Mitte abzustellen dass die verschiedenen metabolischen Abweichungen entdeckt, die im Baumuster vorhanden sind - Diabetes 2 kann verursacht werden, indem man heraus zwei Schlüsselsignale in den Leberzellen klopft.
Ihre Ergebnisse in den Mäusen führen möglicherweise eines Tages zu Strategien in den Menschen, um diese zwei verschiedenen Signale aufzuladen und stellen eine starke neue Methode bereit, die verschiedenen metabolischen Bauteile zu behandeln, die in der geläufigsten Form von Diabetes vorhanden sind.
„, Indem wir das Niveau von zwei Schlüsselinsulinsignalisierenproteinen in den Leberzellen senkten, fingen wir an festzustellen gerade wie komplexes Baumuster - Diabetes 2 und das in Verbindung stehende metabolische Syndrom sind,“ sagte Projektleiter C. Ronald Kahn, M.D., Präsident der Joslin-Diabetes-Mitte und der Professor der Medizin Marys K. Iacocca an Harvard-Medizinischer Fakultät. „Beide Proteinsignale mussten heraus gleichzeitig geklopft werden, um das volle zuckerkranke Syndrom zu erstellen, beim Verbrauchen gerade ein, oder das andere verursachte nur entweder die Glukose oder die Lipidabweichungen, die mit Diabetes verbunden sind. So nzen sich diese zwei Bahnen, jedes ergä, das ein Teil des Metabolismus steuert, der wird gestört im Baumuster - Diabetes 2 oder das metabolische Syndrom.“
Andere, die mit der Studie beschäftigt gewesen wurden, waren führender Autor Cullen Taniguchi, M.D., Ph.D. und ehemaliger Joslin-Forscher Kohjiro Ueki, M.D., Ph.D., jetzt an der Universität von Tokyo. Veröffentlicht Am 10. Februar in der Onlineausgabe des Zapfens der Klinischen Untersuchung, verschüttet die Studie neue Leuchte auf einer komplexen Frage: Wie bereiten Zellen normalerweise das Hormoninsulin auf und was geht im Diabetes schief?
Haben geschätzte 18 Million Amerikaner Baumuster - 2 wissen Diabetes und ungefähr Drittel nicht einmal, dass sie die Krankheit haben. In dieser Störung macht das Gehäuse nicht genügend Insulin oder widersteht seinem Effekt, einem Phänomen, das Insulinresistenz genannt wird. Ohne effektives Insulin sind Zellen während des Gehäuses zum raffinierten Zucker im Blutstrom zur Energie, mit dem Ergebnis der chronischen Ermüdung, des Dursts und anderer Anzeichen des hohen Blutzuckers nicht imstande. Leute mit Diabetes auch haben Abweichungen im Lipidmetabolismus und sind zwei bis viermal wahrscheinlicher, Herz-Kreislauf-Erkrankung zu haben, und sie gehen eine höhere Beschädigungsgefahr zum Nerv, zum Auge, zur Niere und zu anderen Gehäusegeweben ein.
Vorhergehende Entdeckungen durch Forschungsteam Dr. Kahns lieferten Einblick über die Bahn, der Insulin nimmt, um Zellen anzuregen. Insulin koppelt an einem Rezeptor an der Zellmembran an. Sobald diese Site aktiviert ist, passieren chemische Signale zu anderen Proteinen innerhalb der Zelle, einschließlich Insulinempfänger Substratflächen (IRS). Diese funken eine Kette anderer Reaktionen. Schließlich wird die Energiemaschinerie der Zelle eingeschaltet.
Die Joslin-Studie konzentrierte sich auf zwei dieser frühen intrazellulären Signalisierenproteine, des IRS-1 und des IRS-2 und besonders ihrer Rolle in der Leber, die ein Schlüsselorgan für Glukose und Lipidmetabolismus ist. Wenn es, wie abgestellt wird, würde das den Anfang des Baumusters - Diabetes 2 beeinflussen? Und wenn ein Effekt auftrat, war es begründend oder etwas, das gerade währenddessen geschieht?