Joslin 당뇨병 센터에 세포 안쪽에 화학 신호를, 과학자는 끄는 혁명적인 기술 사용 타입-2 당뇨병에서 존재하는 다른 신진 대사 이상이 간 세포에 있는 2개 중요한 신호를 때려눕히는에 기인할 수 있다는 것을 발견했습니다.
마우스에 있는 그들의 사실 인정은 인간에 있는 전략으로 언젠가 당뇨병의 일반적인 양식에서 존재하는 다른 신진 대사 분대를 취급하는 강력한 새로운 쪽을 제공하는 이러한 두 종류 다른 신호를 밀어주기 위하여 이끌어 낼 수 있습니다.
"간 세포에 있는 2개 중요한 인슐린 신호 단백질의 수준을 낮추어서, 우리는 하버드 의과 대학에," 말했습니다 C. Ronald Kahn, M.D., 대통령 및 메리 K. Iacocca 의학 교수 Joslin 당뇨병 센터의 수사반장을 다만 복잡한 타입-2 당뇨병 및 관련 신진 대사 증후군이 인지 어떻게 폭로하는 것을 시작했습니다. "다만 1개를 고갈시키고 있는 동안 두 단백질 신호 다 가득 차있는 당뇨병 증후군을 만들기 위하여 동시에 때려눕혀질 필요가 있거나, 당뇨병과 관련되었던 포도당 또는 지질 이상만 일으키는 원인이 되었습니다. 따라서, 이러한 두 종류 통로는, 타입-2 당뇨병 또는 신진 대사 증후군에서." 중단되는 물질 대사의 부분을 통제해 각각 보충합니다
연구 결과에서 관련시킨 그 외는 토오쿄의 대학에 수석 저자 Cullen Taniguchi, M.D., Ph.D., 및 Kohjiro Ueki, M.D., Ph.D Joslin 이전 연구원., 지금이었습니다. 임상 수사의 전표의 온라인 판에서 2월 10일 간행해, 연구 결과는 복잡한 질문에 새로운 광명을 비춰줍니다: 세포는 어떻게 일반적으로 호르몬 인슐린을 가공하고 무엇 당뇨병에서 잘못됩니다?
추정된 18백만명의 미국인은 타입-2 당뇨병이 있고, 대략 1/3는 모릅니다 조차 질병이 있다는 것을. 이 무질서에서는, 바디는 충분한 인슐린을 만들지 않거나 그것의 효력, 인슐린 저항에게 불린 현상을 저항하지 않습니다. 효과적인 인슐린 없이, 바디를 통하여 세포는 높은 혈당의 만성 피로, 갈증 및 그밖 현상의 결과로 에너지에 혈류량에 있는 백설탕에 할 수 없습니다. 당뇨병을 가진 사람들은 또한 지질 물질 대사에 있는 이상이 있고 심장 혈관 질병이 있는 2 4 시간 아마 이고, 신경, 눈, 신장 및 그밖 바디 조직에 손상의 고위험을 달립니다.
박사 연구단 에의한 Kahn 이전 발견은 세포를 자극하기 위하여 인슐린이 취하는 통로에 관하여 통찰력을 제공했습니다. 인슐린은 세포막에 수용체 사이트에 접안합니다. 일단 이 사이트가 활성화되면, 화학 신호는 인슐린 수용체 기질을 포함하여 세포 안쪽에 그밖 단백질에, 통과합니다 (IRS). 이들은 그밖 반응의 사슬을 비화합니다. 궁극적으로 세포의 에너지 기계장치는 켜집니다.
Joslin 연구 결과는 포도당과 지질 물질 대사 둘 다를 위한 중요한 기관인 간에 있는 이 초기 세포내 신호 단백질의 2에, IRS-1 및 IRS-2 및 특히 그들의 역할 집중했습니다. 끄는 경우에, 그것은 어떻게 타입-2 당뇨병의 개시에 영향을 미칠ㅂ니까 것입니다? 그리고 효력이 일어난 경우에, 원인이 되었 또는 다만 길을 따라 일어나는 무언가이었습니까?